ПУРИНИ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, СТРУКТУРА, ФУНКЦІЇ - БІОЛОГІЯ - 2025

У пуринів структурно плоскі молекули, гетероциклічні утворені шляхом злиття двох кілець: один з шести атомів і ще п'ять. Основними молекулами, що включають пурини, є нуклеотиди. Останні - це будівельні блоки, що входять до складу нуклеїнових кислот.

Крім участі у молекулах спадковості, пурини присутні у високоенергетичних структурах, таких як АТФ і ГТФ та інших молекулах, що представляють біологічний інтерес, такі як нікотинамід-аденінунуклеотид, нікотинамід-аденінудинуклеотид-фосфат (НАДФ) та коензим Q.

Джерело: Sponk

Характеристика та структура

Структура пуринів така: гетероциклічна молекула, що складається з піримідинового кільця та імідазольного кільця. За кількістю атомів кільця мають шість і п’ять атомів.

Вони являють собою плоскі молекули, які містять азот. Ми знаходимо їх, що входять до складу нуклеозидів та нуклеотидів. Останні є будівельними блоками нуклеїнових кислот: ДНК та РНК.

У ссавців пурини містяться в більшій пропорції в молекулах ДНК та РНК, зокрема, як аденін та гуанін. Ми також знаходимо їх в унікальних молекулах, таких як AMP, ADP, ATP та GTP, серед інших.

Особливості

-Структурні блоки нуклеїнових кислот

Нуклеїнові кислоти відповідають за зберігання генетичної інформації та оркестрування процесу синтезу білка. Структурно це біополімери, мономерами яких є нуклеотиди.

Пурини входять до складу нуклеотидів

У нуклеотиді ми знаходимо три компоненти: (1) фосфатна група, (2) п’ятивуглецева цукор і (3) азотиста основа; Цукор, що є центральним компонентом молекули.

Азотистою основою може бути пурин або піримідин. Пурини, які ми зазвичай знаходимо в нуклеїнових кислотах, - це гуанін та аденін. Обидва - це кільця, що складаються з дев'яти атомів.

Пурини утворюють глікозидні зв’язки з рибозою через азот у положенні 9 та вуглець 1 цукру.

Англосаксонський мнемонік, який слід пам’ятати, що пурини мають дев'ять атомів - це те, що і аденін, і гуанін мають слово дев’ять, а це означає дев’ять.

Пурини не з’єднуються між собою

Двійна спіраль ДНК потребує спарювання бази. Через стеричну перешкоду (тобто, щодо розміру) один пурин не може бути сполучений з іншим пурином.

У нормальних умовах пуриновий аденин спарюється з піримідином тиміном (А + Т), а пуриновий гуанін - цитозином піримідину (G + C). Пам’ятайте, що піримідини - це плоскі молекули, що складаються з одного кільця, і тому меншого розміру. Ця закономірність відома як правило Чаргафа.

Структура молекули РНК не складається з подвійної спіралі, але, тим не менш, ми знаходимо ті ж пурини, про які ми згадували в ДНК. Азотистими основами, які різняться між обома молекулами, є піримідини.

-Енергетичні молекули зберігання

Нуклеозид трифосфат, особливо АТФ (аденозинтрифосфат), є молекулами, багатими енергією. Переважна більшість хімічних реакцій в обміні речовин використовує енергію, що зберігається в АТФ.

Зв'язки між фосфатами мають високу енергію, оскільки кілька негативних зарядів разом відштовхують один одного і сприяють його руйнуванню. Виділяється енергія, яка використовується клітиною.

Окрім АТФ, пурини є компонентами молекул, що мають біологічний інтерес, такі як нікотинамід-аденінунунуклеотид, нікотинамід-аденін-динуклеотид-фосфат (НАДФ) та коензим Q.

-Нейромедіатори

Численні дослідження показали, що пурини служать сигнальними молекулами через глії в центральній нервовій системі.

Пурини можна також знайти у складі структур, званих нуклеозидами. Вони дуже схожі на нуклеотиди, але їм не вистачає фосфатної групи.

Нуклеозиди мають мало відповідну біологічну активність. Однак у ссавців ми знаходимо дуже помітний виняток: аденозин. Ця молекула має безліч функцій і, зокрема, бере участь у регуляції процесів в нервовій та серцево-судинній системах.

Дія аденозину в регуляції сну добре відома. У мозку ми знаходимо безліч рецепторів для цього нуклеозиду. Присутність аденозину пов'язана з відчуттям втоми.

Пуриновий обмін

Синтез

Біосинтез пурину починається з основи рибози-5-фосфату. Фермент фосфорибозилпірофосфат синтетаза відповідає за каталізацію додавання пірофосфату.

Згодом діє фермент глутамін-PRPP амідотрансфераза або амідофосфорибосілтрансфераза, який каталізує взаємодію між PRPP (абревіатурою для позначення з'єднання, що виробляється на попередньому етапі, фосфорибозилпірофосфату) та глутаміну з утворенням продукту 5-фосфорибозиламіна.

Остання сполука служить основою для ряду молекулярних добавок, завершальним етапом якого є утворення монофосфату інозину, скорочено ІМП.

IMP може послідувати перетворення AMP або GMP. Ці структури можна фосфорилювати для створення високоенергетичних молекул, таких як АТФ або GTP. Цей шлях складається з 10 ферментативних реакцій.

Загалом, весь процес синтезу пурину залежить від енергії, яка потребує споживання декількох молекул АТФ. Синтез de novo purine відбувається в основному в цитоплазмі клітин печінки.

Вимоги до дієти

І пурини, і піримідини виробляються в достатній кількості в клітині, тому в раціоні немає жодних істотних вимог до цих молекул. Однак, коли ці речовини споживаються, вони переробляються.

Хвороби, пов'язані з метаболізмом пурину: подагра

Усередині клітини одним із результатів метаболізму пуринових основ є вироблення сечової кислоти (C ₅ H ₄ N ₄ O ₃ ), обумовленої дією ферменту, який називається ксантиноксидазою.

У здорової людини нормально виявити низький вміст сечової кислоти в крові та сечі. Однак, коли ці нормальні значення стають високими, ця речовина поступово накопичується в суглобах організму і в деяких органах, таких як нирка.

Склад дієти є визначальним фактором у виробництві подагри, оскільки безперервне споживання елементів, багатих пуринами (алкоголь, червоне м'ясо, морепродукти, риба, серед іншого), в свою чергу, може в свою чергу підвищити концентрацію сечової кислоти.

Симптомами цього стану є почервоніння уражених ділянок і сильний біль. Це один із видів артриту, який вражає пацієнтів через скупчення мікрокристалів.

Список літератури

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Основна клітинна біологія. Гарленд Наука.
2. Borea, PA, Gessi, S., Merighi, S., Vincenzi, F., & Varani, K. (2018). Фармакологія аденозинових рецепторів: рівень техніки. Фізіологічні огляди, 98 (3), 1591-1625.
3. Брейді, С. (2011). Основні нейрохімії: принципи молекулярної, клітинної та медичної нейробіології. Академічна преса.
4. Cooper, GM, & Hausman, RE (2007). Клітина: молекулярний підхід. Вашингтон, округ Колумбія, Сандерленд, Массачусетс.
5. Devlin, TM (2004). Біохімія: підручник з клінічним застосуванням. Я перевернувся.
6. Firestein, GS, Budd, R., Gabriel, SE, McInnes, IB, & O'Dell, JR (2016). Клілі та Фірештейн Підручник з ревматології Електронна книга. Науки про здоров’я Ельзев'є.
7. Griffiths, AJ (2002). Сучасний генетичний аналіз: інтеграція генів і геномів. Макміллан.
8. Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT, & Miller, JH (2005). Вступ до генетичного аналізу. Макміллан.
9. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Біохімія: текст та атлас. Panamerican Medical Ed.
10. Михайлопуло, І. А. та Мірошников, А. І. (2010). Нові тенденції в нуклеозидній біотехнології. Acta Naturae 2 (5).
11. Пасаж, Е. (2009). Генетичний текст та атлас. Panamerican Medical Ed.
12. Пеллі, JW (2007). Інтегрована біохімія Elsevier. Мосбі.
13. Siegel, GJ (1999). Основні нейрохімії: молекулярний, клітинний та медичний аспекти. Ліппінкотт-Ворон.