- Синаптогенез в нейророзвитку
- Критичний період
- Синаптичне дозрівання
- Реактивний синаптогенез
- Хвороби, що впливають на синаптогенез
- Список літератури
Сінаптогенез є формування синапсів між нейронами нервової системи. Синапс - це з'єднання або контакт між двома нейронами, що дозволяє їм спілкуватися один з одним, сприяючи нашим пізнавальним процесам.
Обмін інформацією між двома нейронами зазвичай відбувається в одному напрямку. Отже, є нейрон, який називається "пресинаптичний", який передає повідомлення, і "постсинаптичний", який є тим, хто їх отримує.
Хоча синаптогенез відбувається протягом життя людини, є етапи, коли він відбувається набагато швидше, ніж у інших. Цей процес підтримує кілька трильйонів синапсів, що обмінюються даними в мозку.
Синаптогенез відбувається постійно в нашій нервовій системі. Коли ми дізнаємось і живемо нові враження, у нашому мозку формуються нові нейронні зв’язки. Це трапляється у всіх мозкових тварин, хоча особливо яскраво виражено у людини.
Що стосується мозку, то більший не означає краще. Наприклад, у Альберта Ейнштейна був мозок абсолютно нормальних розмірів. Тож було виведено, що інтелект пов'язаний із кількістю зв’язків між клітинами мозку, а не кількістю нейронів.
Це правда, що генетика відіграє фундаментальну роль у створенні синапсів. Однак утримання синапсу більшою мірою визначається середовищем. Це пов’язано з явищем, званим пластичністю мозку.
Це означає, що мозок має здатність змінюватися відповідно до зовнішніх та внутрішніх подразників, які він отримує. Наприклад, під час читання цього тексту можуть з’явитися нові мозкові зв’язки, якщо ви запам'ятаєте його через кілька днів.
Синаптогенез в нейророзвитку
Перші синапси можна спостерігати приблизно на п’ятому місяці розвитку ембріона. Зокрема, синаптогенез починається близько вісімнадцяти тижнів вагітності і продовжує змінюватися протягом життя.
У цей період відбувається синаптичне надмірність. Це означає, що на рахунку встановлюється більше з'єднань і потроху вони вибірково усуваються з часом. Таким чином, синаптична щільність зменшується з віком.
Дивно, але дослідники виявили другий період підвищеного синаптогенезу: підлітковий вік. Однак цей ріст не такий інтенсивний, як той, що відбувається під час внутрішньоутробного розвитку.
Критичний період
Нейрон
У синаптогенезі настає критичний критичний період, який супроводжується синаптичною обрізкою. Це означає, що невикористані або непотрібні нейронні зв’язки видаляються. У цей період нейрони змагаються між собою за створення нових, більш ефективних зв’язків.
Виявляється, що між синаптичною щільністю та когнітивними здібностями існує зворотна залежність. Таким чином наші пізнавальні функції вдосконалюються та стають більш ефективними, оскільки кількість синапсів зменшується.
Кількість синапсів, що виникають на цьому етапі, визначається генетикою індивіда. Після цього критичного періоду видалені з’єднання неможливо відновити в подальшому режимі.
Завдяки дослідженням відомо, що немовлята можуть вивчити будь-яку мову до початку синаптичної обрізки. Це тому, що їхній мозок, повний синапсів, готовий адаптуватися до будь-якого середовища.
З цієї причини в цей час вони можуть без особливих труднощів диференціювати всі звуки різних мов і схильні їх вивчати.
Однак потрапивши під звуки рідної мови, вони починають звикати до них і з часом значно швидше їх ідентифікувати.
Це пов’язано з процесом нейронного обрізання, збереженням синапсів, які найбільше використовуються (тих, що підтримують, наприклад, звуки рідної мови) та відмови від тих, які не вважаються корисними.
Синаптичне дозрівання
Після встановлення синапсу він може тривати більш-менш залежно від того, скільки разів ми повторимо поведінку.
Наприклад, пам’ятати наше ім’я означало б дуже усталені синапси, які майже неможливо зламати, оскільки ми викликали це багато разів у своєму житті.
Коли народжується синапс, він має велику кількість іннервацій. Це відбувається тому, що нові аксони, як правило, іннервують існуючі синапси, роблячи їх більш міцними.
Однак у міру дозрівання синапсу він відрізняється від інших. У той же час інші з'єднання між аксонами втягуються менше, ніж зрілі з'єднання. Цей процес називається синаптичним кліренсом.
Ще одна ознака дозрівання полягає в тому, що кінцева кнопка постінаптичного нейрона збільшується в розмірах, і між ними створюються невеликі містки.
Реактивний синаптогенез
Можливо, в цей момент ви вже задумалися, що відбувається після пошкодження мозку, що руйнує деякі існуючі синапси.
Як відомо, мозок постійно змінюється і має пластичність. Тому після травми відбувається так званий реактивний синаптогенез.
Він складається з нових аксонів, які проростають з непошкодженого аксона, переростаючи в порожнє синаптичне місце. Цей процес керується білками, такими як кадгерини, ламінін та інтегрин. (Дедеу, Родрігес, Браун, Барбі, 2008).
Однак важливо зауважити, що вони не завжди ростуть або синапсуються належним чином. Наприклад, якщо пацієнт не отримує правильного лікування після травми мозку, цей синаптогенез може бути дезадаптивним.
Хвороби, що впливають на синаптогенез
Зміна синаптогенезу пов'язана з кількома станами, головним чином нейродегенеративними захворюваннями.
У цих захворюваннях, серед яких є хвороби Паркінсона та Альцгеймера, є ряд молекулярних змін, які ще не повністю вивчені. Це призводить до масового та прогресивного усунення синапсів, що відображається в когнітивному та руховому дефіциті.
Одне з виявлених змін полягає в астроцитах, типі гліальних клітин, які беруть участь у синаптогенезі (серед інших процесів).
Виявляється, що при аутизмі спостерігаються також порушення в синаптогенезі. Було встановлено, що це нейробіологічне порушення характеризується дисбалансом між кількістю збудливих та гальмівних синапсів.
Це пов’язано з мутаціями в генах, які контролюють цей баланс. Що призводить до змін структурного та функціонального синаптогенезу, а також до синаптичної пластичності. Можливо, це також виникає при епілепсії, синдромі Ретта, синдромі Ангельмана та синдромі Fragile X.
Список літератури
- García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Синаптогенезні розлади при аутизмі. Етіопатогенні та терапевтичні наслідки. Ревіста де Неврологія, 54 (Suppl 1), S41-50.
- Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Астроцити при нейродегенеративних захворюваннях (I): функція та молекулярна характеристика. Неврологія, 30 (2), 119-129.
- Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Деякі міркування щодо нейропластичності та порушення мозкового кровообігу. Героінфо, 3 (2).
- Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Нейропсихологія розвитку дитини. Мексика, Богота: Редакція El Manual Moderno.