- Причини
- Форми азотемії
- Преренальна азотемія
- Внутрішньопочечна азотемія
- Постренальна азотемія
- Симптоми
- Наслідки
- Лікування
- Список літератури
Азотемії є станом , яке характеризується присутністю сполук азоту в крові. Це термін, який є результатом злиття грецьких слів «азот» (безжиттєвий), що використовується для позначення азоту, і «хайма», що позначає кров.
Слід зазначити, що зазначений азот - це не той, який може бути присутнім у крові у вигляді розчиненого газу або як частина молекулярної структури плазмових білків або клітин крові, а, скоріше, з інших молекул дрібних відходів.
Представницька схема структури людської нирки (Джерело: Файл: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative work: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)
Серед останніх виділяються сечовина та креатинін. Сечовина синтезується в печінці як кінцевий продукт катаболізму білка, тоді як креатинін виробляється в м'язах з фосфокреатину. Обидві речовини виробляються щодня з більш-менш постійною швидкістю.
Сечовина та креатинін виводяться ниркою щоденною швидкістю, що відповідає їх виробленню, тим самим підтримуючи їх концентрацію в крові в певних нормальних межах. Змінена функція нирок зменшує виведення цих речовин і збільшує їх значення в крові.
Таким чином, азотемія - це стан, викликаний зміною функції нирок і характеризується підвищенням концентрації сечовини та креатиніну в крові, внаслідок неможливості нирок виділяти щодня вироблені організмом кількості.
Причини
Частина плазми, яка надходить у нирку (нирковий плазмовий потік, RPF = 600-700 мл / хв), фільтрується на рівні ниркових клубочків і являє собою об'єм клубочкової фільтрації (VFG = 100-120 мл / хв). Те, що міститься в цьому фільтраті, і яке не засвоюється, в кінцевому підсумку виводиться з сечею.
Нирка може зменшити відфільтровану кількість речовини, повернувши її в кровообіг шляхом трубчастої реабсорбції, або збільшити, додавши більше з циркуляції в пробірку шляхом секреції. Остаточне виведення речовини залежить від балансу цих трьох процесів.
Сечовина та креатинін починають свою екскрецію фільтруванням на рівні клубочків. Сечовина піддається трубчастій реабсорбції, виділяючи 50% фільтрату. Креатинін проходить невеликий процес секреції, через що виділяється більше, ніж фільтрується.
Молекулярна структура креатиніну (Джерело: Jesse via Wikimedia Commons)
Причини азотемії пов'язані з причинами ниркової недостатності - синдромом, що характеризується значним зменшенням обсягу клубочкової фільтрації (GFR) із затримкою азотистих відходів (азотемія) та порушенням обсягу та складу позаклітинної рідини.
Форми азотемії
Згідно з прогресуванням, ниркова недостатність може бути гострою (ARF), коли нирки різко перестають працювати і її наслідки проявляються протягом годин або днів; або хронічна (ХНН), коли протягом місяців або років спостерігається повільна, прогресуюча і незворотна втрата функції нирок.
Хоча існує форма азотемії, асоційована із ХБЗ, і яка б включала супровідну гіперазоемію її кінцевої уремічної стадії, форми азотемії, згадані в літературі, скоріше пов'язані з трьома типами АРФ різного походження, як описано нижче.
Преренальна азотемія
Він супроводжує АРФ, при якому тканини нирок не пошкоджені, а зміни в попередніх структурах зменшують кровопостачання нирки. Знижений нирковий кровотік знижує ККФ та виділення води (діурез) та розчинних речовин, що накопичуються в рідинах організму.
Пренаренальними причинними змінами може бути зменшення внутрішньосудинного об’єму через крововиливу, діареї або блювоти та опіків; серцева недостатність; периферична вазодилатація з артеріальною гіпотензією та порушеннями гемодинаміки нирок, таких як стеноз ниркової артерії, емболія чи тромбоз.
Внутрішньопочечна азотемія
У ньому представлені прямі зміни ниркової паренхіми, які включають ураження дрібних судин і клубочків (гломерулонефрит), пошкодження канальцевого епітелію (гострий, ішемічний або токсичний трубчастий некроз) та ураження інтерстицію (пієлонефрит, алергічний інтерстиціальний нефрит).
Постренальна азотемія
Це є наслідком блокування або часткової або повної перешкоди потоку сечі десь в сечовивідних шляхах, із ретроградною зміною об'єму клубочкової фільтрації. До них належать: (1) двостороння обструкція сечоводів або ниркового таза, (2) непрохідність сечового міхура та (3) непрохідність уретри.
Симптоми
Хоча високий рівень сечовини та креатиніну сам по собі не токсичний і не передбачає конкретних симптомів, при помірних формах азотемії можуть виникати нудота, блювота та відчуття втоми. Інші симптоми є наслідком різних супутніх змін у роботі нирок.
При дуже низькому обсязі клубочкової фільтрації (<30%) утворюється мало сечі (олігурія і навіть анурія), затримка рідини та набряки. Існують електролітні порушення, такі як ацидоз, гіперкаліємія, гіперфосфатемія та гіпокальціємія, а також затримка фенолів, сульфатів та гуанідинових основ. Виробництво ниркових гормонів також не вдається.
Ці зміни можуть призвести до стану, відомого як уремія, при якому набряки, анорексія, нудота, блювота, діарея, втрата ваги, свербіж, зміни кісток, анемія, екстремальна олігурія, серцеві аритмії та неврологічні зміни, включаючи кому та смерть.
Інші симптоми при різних формах азотемії можуть бути дуже різноманітними та складними, оскільки включатимуть прояви не самої ниркової недостатності, а збоїв в інших позанаркових системах.
Наслідки
Нирка відновлює свою функцію після гострої травми, особливо якщо причини дисфункції лікуються ефективно. Однак недостатність, особливо хронічна недостатність, може прогресувати приблизно через п’ять стадій, на яких об'єм клубочкової фільтрації прогресивно зменшується.
Остання стадія - термінальна стадія або ниркова недостатність. Під час нього об'єм клубочкової фільтрації може впасти до значень нижче 15 мл / хв, а анурія з крайньою азотемією та термінальною уремією, несумісна з життям, може бути запущена, якщо не буде розпочато замісну терапію.
Лікування
Завданнями лікування азотемії є: з одного боку, усунути або максимально знизити первинні, ниркові або позанаркотні причини, а з іншого - зменшити вплив специфічних фізіологічних змін функції нирок в організмі.
У першому випадку, наприклад, те, що є причиною зниження ниркового кровотоку, слід виправити, покращивши об'єм циркуляції (об'єм крові) або серцево-судинну функцію для підтримки артеріального тиску. Обструкцію сечовивідних шляхів та інфекції слід виправити.
Друга мета досягається обмеженням споживання води, натрію, калію та білка через введення відповідних розчинів та гіпопротеїну та гіперкалорійної дієти. Анемію можна лікувати за допомогою рекомбінантних еритропоетину людини та добавок заліза та вітаміну В12.
Коли досягнуто передтермінальний уремічний стан ниркової недостатності, нирка вже не може виконувати свої функції та підтримувати життя пацієнта, слід вдатися до замісної терапії, що може означати її переривчасте з'єднання з діалізним апаратом або трансплантацію нирки. .
Список літератури
- Брейді HR, Бреннер БМ: Гостра ниркова недостатність, в Харрісонових принципах внутрішньої медицини, 16- е видання, DL Kasper та ін (ред.). Нью-Йорк, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Skorecki K, Green J, Brenner BM: Хронічна ниркова недостатність, в Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed, DL Kasper et al (eds). Нью-Йорк, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Huether SE: Зміни функції нирок та сечовивідних шляхів, в патофізіології, біологічних основах хвороби у дорослих та дітей, 4- е видання, KL McCance та SE Huether (редакція). Сент-Луїс, Mosby Inc., 2002.
- Guyton AC, Hall JE: Діуретик, хвороби нирок, у Підручнику медичної фізіології, 13- е видання, Guyton AC, Hall JE (ред.). Філадельфія, Elsevier Inc., 2016.
- Stahl et RAK про: Niere und capaitende Harnwege, у Klinische Pathophysiologie, 8- е видання, W Siegenthaler (ed). Штутгарт, Георг Тіє Верлаг, 2001.
- Silbernagl S: Die Funktion der nieren, у Physiologie, 6- е видання; R Klinke та ін (ред.). Штутгарт, Георг Тіє Верлаг, 2010.