ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ: ПРИРОДНА ІСТОРІЯ, ФАКТОРИ ТА УСКЛАДНЕННЯ - ЛІКИ - 2025

Цукровий діабет є ім'ям для ряду метаболічних порушень з високим рівнем цукру в крові, які можуть мати різні причини. Але всі вони включають дефекти у виробництві чи застосуванні інсуліну. Залежно від цих факторів це може бути тип 1 або 2.

Може виникнути дефект вироблення інсуліну через руйнування або не функціонування бета-клітин підшлункової залози. За відсутності інсуліну організм не може стимулювати вживання м’язів глюкози або пригнічувати печінкову продукцію глюкози, коли в крові вже високий рівень.

Різні методи вимірювання та контролю інсуліну

У цих випадках цукровий діабет називають 1 типу.

Натомість бета-клітини підшлункової залози можуть бути пошкоджені. Тому виробництво інсуліну триває. Якщо глюкоза в крові все ще висока, це означає, що існує стійкість до дії цього інсуліну.

Отже, це цукровий діабет другого типу.

Препатогенний період цукрового діабету

У препатогенний період будь-якої патології важливо чітко визначити збудника, господаря та середовище, які сприяють виникненню захворювання. Однак у цій конкретній патології три поняття тісно пов'язані.

Агент

Агент, у разі діабету, є факторами ризику, які схиляють господаря страждати від захворювання. У свою чергу, вони визначаються середовищем, в якому господар розвивається.

Таким чином, засобом є інсулін та його відсутність дії, або через дефіцит його виробництва, або через стійкість до його дії.

Гість

Хазяїн - це людина, яка має певні фактори ризику, які можуть спричинити появу захворювання.

Навколишнє середовище

Що стосується навколишнього середовища, воно впливає на тип факторів ризику, яким підданий господар. Урбанізм та індустріалізація, а також щоденний стрес обумовлюють малорухливі звички, неправильне харчування (дієти, багаті вуглеводами, низьким вмістом білка), куріння тощо.

Фактори ризику

Члени сім'ї із захворюванням

Наявність родичів першого ступеня, які представили захворювання (генетичний компонент), є фактором ризику. Також вік старший за 45 років. Однак у разі дефіциту вироблення інсуліну патологія зазвичай виникає у дітей або підлітків.

Сидячий спосіб життя та ожиріння

Як фактор ризику, сидячий спосіб життя та ожиріння з індексом м’язової маси понад 27 тісно пов'язані. Крім того, харчові звички впливають і схиляють господаря страждати від інсулінорезистентності.

Гормональні та обмінні захворювання додають до переліку. Серед них синдром полікістозних яєчників та метаболічний синдром. Навіть вагітність потенційно діабетична.

Первинна профілактика

Первинна профілактика спрямована на те, щоб уникнути встановлення патології.

Важливо визнати населення ризиком і негайно вжити заходів. Сюди входить освіта про причини та наслідки цукрового діабету.

Первинна профілактика проти цієї патології повинна базуватися на консультуванні з харчування, рутичному режимі та освіті щодо паління та діабетичних препаратів.

Патогенний період

У патогенний період цукрового діабету збираються кілька дефектів, які в кінцевому підсумку визначать гіперглікемічні симптоми.

Перший пусковий механізм - руйнування клітини підшлункової залози, або її несправність, генетичними факторами або інфільтратами імунних клітин в організмі.

Спочатку резистентність до інсуліну розвивається двома способами. Перший називається периферійним. Це виробляється в скелетних м’язах, зменшуючи засвоєння глюкози та обмін речовин. Тобто м’яз чинить опір дії інсуліну.

Другий, званий центральною резистентністю, виникає в печінці, збільшуючи вироблення глюкози. Він ігнорує сигнал інсуліну про припинення виробництва.

Резистентність зворотного зв’язку стимулює вироблення інсуліну в бета-клітинах підшлункової залози, але кількість стає недостатньою для протидії резистентності. Тому встановлюється гіперглікемія.

Деякі літератури говорять про те, що ця недостатність сама по собі не є збоєм, а відносним збоєм, оскільки інсулін секретується на відповідних рівнях. Однак організм чинить опір його дії.

Зазвичай еволюція діабету субклінічна. Це не означає, що воно ще не встановлено і знаходиться в патогенному періоді захворювання.

Чотири Пс

На той час, коли він стає клінічним, ознаки та симптоми відомі як "чотири Ps":

1. Полідипсія
2. Поліурія
3. Поліфагія
4. Втрата ваги

Вони не єдині симптоми, але вони найбільш помітні. Свербіж, астенія, подразнення очей та м’язові судоми також додаються.

Якщо на даний момент патології не встановлено своєчасний діагноз та лікування та зміна способу життя, вона переходить до наступної стадії патогенного періоду. Є ускладнення.

Вторинна профілактика

Що стосується вторинної профілактики, то вона заснована на ранньому діагностуванні патології. Також називається скринінг. Його проводять у групах населення, які мають високий ризик страждати від захворювання.

Третинна профілактика

Після того, як діагностовано цукровий діабет, оперативне лікування разом із прийняттям загальних заходів для уникнення хронічних гіперглікемічних станів є основою, на якій базується третинна профілактика.

Її мета - запобігти ускладненням патології. Лікування повинно бути адекватним та своєчасним, зменшуючи ризики ускладнень та збільшуючи тривалість життя пацієнта.

Ускладнення

Діабетичний цетоацидоз

Якщо патологія розвивається і рівні гіперглікемії не контролюються, то сильний недолік контролюється метаболізмом ліпідів, вуглеводів і білків.

Характерною для цієї клінічної картини є зміна стану свідомості, навіть не досягнувши коми, з рівнем глюкози в крові вище 250 мг / дл.

Приблизно 10-15% діабетичного кетоацидозу закінчується гіперосмолярною комою, з рівнем гіперглікемії вище 600 мг / дл.

Гіпоглікемія

У цей момент ускладнення виникає через неправильне лікування.

Дієти з надмірно низьким вмістом вуглеводів, надмірне фізичне навантаження на зниження рівня глюкози в крові, вживання інсуліну або пероральних гіпоглікемічних засобів без адекватного заходу та контролю можуть спричинити надмірно низький рівень глюкози в крові.

Це утворення навіть небезпечніше, ніж дуже висока концентрація глюкози в крові, оскільки нейрони потребують глюкози як їжі для їх належного функціонування. Крім того, змінений стан свідомості значно помітніше.

Діабетична стопа

Він виникає як наслідок захворювання периферичних артерій. Це, у свою чергу, виробляється бляшками, що відкладаються в артеріях через стійкість до інсуліну, збільшення концентрації жирів у крові та підвищення артеріального тиску. Потім відбувається оклюзія цих артерій.

Отже, недостатня доставка кисню через уражені артерії. Коли є якась травма, вона заживає дуже важко, часто утворюючи виразку. Якщо його не доглядати належним чином, це завершиться некрозом, який може поширитися на всю кінцівку.

Ретинопатії

З тієї ж причини, що і периферичні артеріальні захворювання, спостерігається дефіцит кровопостачання сітківки, яка є світлочутливою тканиною. Це завдає йому великої шкоди,

Невропатії

В умовах нестачі оксигенації, що є вторинною для периферичної артеріальної хвороби, відбувається ураження периферичного нерва. Це викликає відчуття поколювання, біль, а іноді і парестезію кінцівок, особливо нижніх кінцівок.

Нефропатії

Нестача оксигенації аферентних артерій нирок викликає ураження нирок, в основному, незворотних. Гіперглікемія функціонує як гіпертонічна хвороба, що вдруге впливає на клубочкову фільтрацію.

Інвалідність

Якщо кожне із ускладнень розвивається, це може призвести до інвалідності іншого типу. У разі кетоацидозу, гіперосмолярного стану або гіпоглікемії неврологічні ускладнення можуть бути незворотними, викликаючи інвалідність.

Погано лікувана діабетична стопа може призвести до ампутації деяких пальців ніг за опору, або стопи в цілому. Це спричиняє порушення рухливості та обмеження в деяких фізичних навантаженнях.

Ретинопатія може призвести до сліпоти. А захворювання нирок можуть призвести до ниркової недостатності, що робить пацієнта залежним від діалізу.

Смерть

Переважно гіпоглікемія, гіперосмолярна кома та нефропатія мають високу ймовірність кульмінації смерті.

Основна причина смерті від цукрового діабету - це ускладнення судинних захворювань, що може призвести до гострого інфаркту міокарда.

Список літератури

1. Леонід Порецький. Принципи цукрового діабету. Редакція Спрінгера. 2-е видання. 2010. Відновлено з books.google.pt
2. Повноваження, AC (2016). "Глава 417: Цукровий діабет: діагностика, класифікація та патофізіологія". У Каспер, Денніс; Фокі, Ентоні; Хаузер, Стівен; Лонго, Дан; Джеймсон, Дж. Ларрі; Лоскальцо, Йосиф. Гаррісон. Принципи внутрішньої медицини, 19е (19-е видання). McGRAW-пагорб Interamericana Editores, SA
3. Діагностика та класифікація цукрового діабету. Американська асоціація діабету. (2010). Національна медична бібліотека США. Національні інститути охорони здоров'я. Відновлено з ncbi.nlm.nih.gov.
4. Всесвітня організація охорони здоров'я, відділ спостереження за неінфекційними захворюваннями. Визначення, діагностика та класифікація цукрового діабету та його ускладнення. Женева: ВООЗ 1999. Відновлено від apps.who.int.
5. Цукровий діабет. Всесвітня організація охорони здоров'я. Відновлено з: who.int.