- Особливості
- Регулювання онкотичного тиску в плазмі
- Підтримання рН крові
- Основні засоби пересування
- Основні речовини, що транспортуються плазмою
- Синтез альбуміну
- Причини дефіциту альбуміну
- Недостатній синтез
- Механізми компенсації
- Важливість гепатоцитів
- Збільшені збитки
- Фільтрація через клубочки
- Дія негативного заряду альбуміну
- Наслідки низького вмісту альбуміну
- Зниження онкотичного тиску
- Зниження функції деяких гормонів
- Зниження ефекту від ліків
- Види альбуміну
- Список літератури
Альбуміну є білок , синтезований в печінці , який знаходиться в крові, тому класифікується як білок плазми. Це основний подібний білок у людини, на нього припадає більше половини циркулюючих білків.
На відміну від інших білків, таких як актин і міозин, які входять до складу твердих тканин, білки плазми (альбумін та глобуліни) суспендуються в плазмі, де вони виконують різні функції.
Молекула альбуміну
Особливості
Регулювання онкотичного тиску в плазмі
Однією з найважливіших функцій альбуміну є регулювання онкотичного тиску плазми; тобто тиск, який втягує воду в судини (за осмотичним ефектом), щоб протидіяти капілярному артеріального тиску, що витісняє воду.
Баланс між капілярним артеріальним тиском (який виштовхує рідину) та онкотичним тиском, що створюється альбуміном (затримуючи воду в кровоносних судинах) - це те, що дозволяє циркулюючому об'єму плазми залишатися стабільним і позасудинний простір не отримує більше рідини, ніж потрібно.
Підтримання рН крові
Окрім своєї функції регулятора онкотичного тиску, альбумін також виконує функцію буфера, допомагаючи підтримувати pH крові у фізіологічних межах (7,35 - 7,45).
Основні засоби пересування
Нарешті, цей білок з молекулярною масою 67 000 дальтон є основним транспортним засобом, доступним плазмі для мобілізації речовин, нерозчинних у воді (основний компонент плазми).
Для цього альбумін має різні місця зв’язування, де різні речовини можуть бути тимчасово «приєднані» для транспортування у кров, не потребуючи розчинення у його водній фазі.
Основні речовини, що транспортуються плазмою
- гормони щитовидної залози.
- Широкий спектр препаратів.
- некон'югований білірубін (непрямий).
- ліпофільні сполуки, нерозчинні у воді, такі як певні жирні кислоти, вітаміни та гормони.
Враховуючи свою важливість, альбумін має різні засоби регуляції, щоб підтримувати рівень плазми стабільним.
Синтез альбуміну
Альбумін синтезується в печінці з амінокислот, отриманих з харчових білків. Його продукція відбувається в ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів (клітини печінки), звідки він вивільняється в кров, де він буде залишатися циркулювати протягом приблизно 21 дня.
Щоб синтез альбуміну був ефективним, необхідні дві основні умови: адекватне надходження амінокислот та здорових гепатоцитів, здатних перетворювати такі амінокислоти в альбумін.
Хоча деякі білки, схожі на альбумін, можна знайти в раціоні - наприклад, лактальбумін (молоко) або овальбумін (яйця) - організм не використовується безпосередньо; насправді вони не можуть бути поглинені у первісному вигляді через великі розміри.
Для того, щоб організм їх використовував, такі білки, як лактальбумін та овальбумін, перетравлюються в травному тракті і зводяться до найдрібніших їх компонентів: амінокислот. Потім ці амінокислоти будуть транспортуватися до печінки для виробництва альбуміну, який виконуватиме фізіологічні функції.
Причини дефіциту альбуміну
Як і у майже будь-якої сполуки в організмі, існує дві основні причини дефіциту альбуміну: недостатній синтез та збільшення втрат.
Недостатній синтез
Як вже було сказано, для того, щоб альбумін синтезувався у достатній кількості та з постійною швидкістю, необхідно мати «сировину» (амінокислоти) та «працюючу фабрику» (гепатоцити). Коли одна з цих частин виходить з ладу, виробництво альбуміну занепадає, а його рівень починає знижуватися.
Неправильне харчування - одна з головних причин гіпоальбумінемії (оскільки відомі низькі рівні альбуміну в крові). Якщо організм не має достатнього запасу амінокислот тривалий час, він не зможе підтримувати синтез альбуміну. З цієї причини цей білок вважається біохімічним маркером статусу харчування.
Механізми компенсації
Навіть коли запас амінокислот у раціоні недостатній, існують механізми компенсації, такі як використання амінокислот, отриманих в результаті лізису інших доступних білків.
Однак у цих амінокислот є свої обмеження, тому, якщо подача тривалий час обмежена, синтез альбуміну невблаганно знижується.
Важливість гепатоцитів
Гепатоцити повинні бути здоровими і здатними синтезувати альбумін; інакше рівні знизяться, оскільки цей білок не може бути синтезований в іншій клітині.
Потім пацієнти, які страждають на захворювання печінки - наприклад, цироз печінки, при якому відмираючі гепатоцити замінюються фіброзною та нефункціональною тканиною - починають спостерігати прогресивне зниження синтезу альбуміну, рівень якого стабільно знижується. і витриманий.
Збільшені збитки
Як уже було сказано, в кінці альбуміну в середньому триває 21 день, з яких він розпадається на основні компоненти (амінокислоти) та відходи.
Взагалі період напіввиведення альбуміну залишається незмінним, тому збільшення втрат не було б очікувати, якби не той факт, що є точки, куди він може вирватися з організму: ниркові клубочки.
Фільтрація через клубочки
Клубочковий шар - це структура нирки, де відбувається фільтрація домішок з крові. Через кров’яний тиск відходи потрапляють туди через невеликі отвори, які дозволяють шкідливим елементам виходити з крові та зберігати білки та клітини крові всередині.
Однією з головних причин, чому альбумін не «втече» в нормальних умовах через клубочок, - це його великий розмір, який утруднює його проходження через невеликі «пори», де відбувається фільтрація.
Дія негативного заряду альбуміну
Інший механізм, який «захищає» організм від втрати альбуміну на нирковому рівні, - це його негативний заряд, який дорівнює межі базальної мембрани клубочка.
Оскільки вони мають однаковий електричний заряд, базальна мембрана клубочка відштовхує альбумін, тримаючи його подалі від області фільтрації та всередині судинного простору.
Коли цього не відбувається (як у випадках нефротичного синдрому або діабетичної нефропатії), альбумін починає проходити через пори і витікає з сечею; спочатку в невеликій кількості, а потім у більшій кількості в міру прогресування захворювання.
Спочатку синтез може компенсувати втрати, але, коли вони збільшуються, синтез вже не може замінити втрачені білки і рівень альбуміну починає знижуватися, тому, якщо причину втрат не усунути, кількість циркулюючого альбуміну воно й надалі буде безнадійно знижуватися.
Наслідки низького вмісту альбуміну
Зниження онкотичного тиску
Основним наслідком гіпоальбумінемії є зниження онкотичного тиску. Це полегшує витікання рідини з внутрішньосудинного простору в інтерстиціальний простір (мікроскопічний простір, який відокремлює одну клітинку від іншої), накопичуючись там і викликаючи набряк.
Залежно від області, де накопичується рідина, у пацієнта почнуть виникати набряки нижніх кінцівок (набряклі ступні) та набряки легенів (рідина всередині легеневих альвеол) з подальшим дихальним розладом.
Ви також можете розвинути перикардіальний випіт (рідина в мішку, який оточує серце), що може призвести до серцевої недостатності та врешті-решт до смерті.
Зниження функції деяких гормонів
Крім того, функції гормонів та інших речовин, які залежать від альбуміну для транспорту, знижуються, коли не вистачає білка для транспортування всіх гормонів від місця синтезу до області, де вони повинні діяти.
Зниження ефекту від ліків
Те саме відбувається з препаратами та препаратами, які порушуються неможливістю транспортувати в крові альбуміном.
Щоб полегшити цю ситуацію, екзогенний альбумін можна вводити внутрішньовенно, хоча ефект від цього заходу зазвичай є тимчасовим і обмеженим.
Ідеал, коли це можливо, - це повернути причину гіпоальбумінемії, щоб уникнути шкідливих наслідків для пацієнта.
Види альбуміну
- Сероальбумін : важливий білок у плазмі людини.
- Овальбумін : з надсімейства білка серпіну він є одним з білків в яєчному білку.
- Лактальбумін : білок, який міститься в сироватці. Її мета - синтезувати або виробляти лактозу.
- Коналбумін або овотрансферин : з великою спорідненістю до заліза він входить до складу 13% яєчного білка.
Список літератури
- Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Молекулярні аспекти функцій альбуміну: показання до його використання при заміщенні плазмою. Розвиток біологічної стандартизації, 48, 31-42.
- Pardridge, WM, Mietus, LJ (1979). Транспорт стероїдних гормонів через гематоенцефалічний бар'єр щурів: основна роль гормону, пов'язаного з альбуміном. Журнал клінічного дослідження, 64 (1), 145-154.
- Ротшильд, Массачусетс, Орац, М., & SCHREIBER, SS (1977). Синтез альбуміну. В Альбумін: структура, функція та використання (с. 227-253).
- Кірш, Р., Фріт, Л., Блек, Е., і Гоффенберг, Р. (1968). Регулювання синтезу альбуміну та катаболізму шляхом зміни дієтичного білка. Природа, 217 (5128), 578.
- Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Продукти повторної фрагментації альбуміну та α1-антитрипсину при клубочкових захворюваннях, пов’язаних з нефротичним синдромом. Журнал Американського товариства нефрології, 17 (11), 3139-3148.
- Парвінг, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Раннє виявлення пацієнтів, які ризикують розвинути діабетичну нефропатію. Поздовжнє дослідження виділення альбуміну з сечею. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
- Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Одночасне застосування альбуміну та фуросеміду пацієнтам з нефротичним синдромом. Ниркова міжнародна, 55 (2), 629-634.
- McClelland, DB (1990). ABC переливання. Розчини людського альбуміну. BMJ: Британський медичний журнал, 300 (6716), 35.