БАЗОФІЛИ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГІЯ, ФУНКЦІЇ, ЗАХВОРЮВАННЯ - БІОЛОГІЯ

У базофіли або лейкоцити базофильной не є фагоцитирующих гранулоцити , чиї цитоплазматический гранули вивільняють речовини , які захищають організм від ендо- та ектопаразитів, які відіграють важливу роль в запаленні і алергії. Вони найменші (діаметром 5–15 мкм) і найменш численні (0–2%) лейкоцитів (лейкоцити).

Поліморфноядерні лейкоцити отримали свою назву від своїх лобульованих ядер. Їх ще називають гранулоцитами, оскільки їхня цитоплазма містить гранули, які легко забарвлюються. Вони включають нейтрофіли, еозинофіли та базофіли, назви яких посилаються на спорідненість цитоплазматичних гранул до певних барвників.

Джерело: співробітники Blausen.com (2014). «Медична галерея Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436.

У базофілів цитоплазматичні гранули, які мають однакові розміри і затьмарюють ядро, синіють завдяки дії хімічно основних барвників, таких як гематоксилін та метиленовий синій, які зв'язуються з гістаміном та гепарином, наявними в їх всередині.

Функціонально базофіли, які є клітинами крові, схожі на тучні клітини, які є клітинами тканини. Обидва типи клітин мають Fc-рецептори. Ці рецептори клітинної поверхні зобов'язані своїм ім'ям за високу спорідненість до Fc-області антитіл імуноглобуліну Е (IgE).

характеристики

Проводячи процедури фарбування, базофіли можна спостерігати за допомогою світлової мікроскопії. Оскільки вони не дуже рясні в крові, їх зручно попередньо виділяти та очищати.

Вони мають питому вагу (1,070-1,080 г / мл), подібну до моноцитів та лімфоцитів, тому центрифугування крові розділяє ці три типи клітин разом. Центрифугування виділяє базофіли чистотою 1–20%. Для досягнення більш високої чистоти потрібні додаткові методи.

Базофіли частіше рясніють у запалених тканинах, ніж у крові. Її ідентифікація в цих тканинах вимагає моноклональних антитіл.

Порівняно з тучними клітинами, базофіли активуються більш типовими штучними подразниками, включаючи іонофори кальцію (іономіцин, багатоосновні аміни) та ефіри формових виробів, що утворюють пухлини, які, в свою чергу, активують кіназу С.

Базофіли експресують рецептори до імуноглобуліну G (IgG), комплементу, цитокіну, хемокіну, гістаміну, певних коротких пептидів та розчинних ліпідів, гістаміну, різних пептидаз та багатьох молекул адгезії сімейства інтегринів та селектинів. За цією характеристикою вони більше схожі на еозинофіли, ніж тучні клітини.

Морфологія

Електронна мікроскопія показує, що базофіли мають: 1) клітинну поверхню з множинними, неправильними, короткими і товстими проекціями; 2) два типи гранул, менший, близький до ядра, і більший, що містить непрозорі речовини до електронів; 3) витягнуте і зігнуте ядро з сильною конденсацією ультраструктурно сегментованого хроматину.

Хоча базофіли є клітинами крові, у відповідь на вивільнення хемотаксинів та хемокінів під час запалення вони проникають у тканини, в яких знаходяться функціонально схожі тучні клітини.

Морфологічно базофіли відрізняються від тучних клітин тим, що мають меншу кількість більших гранул (до 1,2 мкм) та не округлі ядерні частки. Крім того, базофіли не мають внутрішньогранулярних котушок, які представляють собою діагностичну ультраструктуру тучних клітин.

Базофільні гранули, як і тучні клітини, багаті протеогліканами, що складаються з ядра поліпептиду та безлічі нерозгалужених бічних ланцюгів глікозаміногліканів. Останні надають молекулам сильний негативний заряд, що пояснює фарбування основними барвниками.

Базофіли діляться з еозинофілами характеристикою того, що у своїх гранулах міститься кристалічний білок Шарко-Лейдена.

Біоактивні сполуки гранул

Базофільні гранули містять біогенні аміни, протеоглікани та ферменти. Біогенні аміни - це низькомолекулярні сполуки з аміногрупою. До протеогліканів належать гепарин та хондроїтину сульфат. До ферментів належать протеази та лізофосфоліпази, які можуть спричинити пошкодження тканин.

Найважливішим з біогенних амінів є гістамін, який швидко дифундує в кров і тканини. Гістамін має судинорозширювальну дію і підвищує проникність судин, що виявляється у почервонінні та локальній гіпертермії. Він також стискає гладку мускулатуру бронхів, виробляючи бронхоспазм у астматиків, що піддаються впливу алергенів.

Завдяки сильному негативному заряду, в межах гранул гепарин та хондроїтин сульфат зв’язуються позитивно зарядженими біогенними амінами та протеазами. Після виходу з гранул гепарин та хондроїтин сульфат виділяють біогенні аміни та протеази.

Життєвий цикл

Як і інші клітини крові та тучні клітини, базофіли походять з гемопоетичних клітин.

Кров несе маточні клітини-попередники до тканин, де вони розмножуються та дозрівають. Базофіли дозрівають у кровотворних тканинах. Як і інші гранулоцити, вони не розмножуються, коли потрапляють у кров.

Через два дні після того, як базофіли досягли своєї зрілої морфології, вони потрапляють у кров, в якій вони мають дуже короткий період напіввиведення (приблизно один день). Тому ці клітини потрібно постійно замінювати. Однак базофіли можуть виживати в тканинах довший час (ймовірно, до декількох тижнів).

Життєвий цикл базофілів може завершитися двома різними способами. Якщо вони пройшли дегранулізацію (скидання вмісту їх гранул), виконавши, таким чином, свою функцію, вони стають некротичними. Якщо вони залишилися недоторканими, тобто якщо вони не зазнали дегранулізації, вони гинуть від апоптозу.

Залишки базофілу, присутні в тканинах і в кровоносної системі, фагоцитуються і, таким чином, усуваються іншими лейкоцитами.

Активація

Базофіли - це ефекторні клітини імунних та алергічних реакцій. Вони швидко виділяють хімічні посередницькі сполуки із запальним ефектом під час IgE-залежних реакцій, які реагують на наявність алергенних речовин, таких як ті, що викликають риніт, астму та анафілаксію.

Зазначені сполуки можна синтезувати та зберігати (приклади: гістамін; протеоглікани, біогенні аміни) під час диференціювання та дозрівання базофілів або синтезувати (приклади: цитокіни; ліпідні медіатори; IL-4 та IL-13; лейкотрієн С4, який є похідне арахідонової кислоти) в момент активації.

Активація базофілів обумовлена перехресною реакцією IgE, пов'язаного з рецепторами IgE на їх поверхні (IgEr). Молекули, що утворюються під час запалення, можуть активувати їх.

Кілька ферментів (такі як серинова протеаза, фосфоліпази А і С, метилтрансферази, фосфодіестераза та аденілатциклаза), пов'язані з поверхнею клітинної мембрани, відіграють основну роль в активації базофілів, викликаючи їх дегрануляцію і тому вивільнення медіаторів. переважно гістамін та лейкотрієн С4.

Фазами активації базофілу є: 1) сенсибілізація, антитіла IgE, що утворюються у відповідь на антигени, зв'язуються зі специфічними базофільними рецепторами; 2) активація, повторна експозиція антигенів, що викликають дегрануляризацію; (3) ефекторна реакція, алергічні прояви у відповідь на медіатори запалення, що виділяються гранулами.

Особливості

Як і всі лейкоцити, базофіли беруть участь в імунній відповіді проти організмів, що загрожують цілісності організму. Важливою відмінністю базофілів (та еозинофілів) від інших лейкоцитів є їх здатність нейтралізувати багатоклітинні ендопаразити (гельмінти), занадто великі, щоб їх фагоцитозувати.

Базофіли використовують речовини в гранулах для нападу на ці ендопаразити, пронизуючи їх захисну кутикулу. У цій імунній відповіді переважають антитіла IgE, які розпізнають антигени на поверхні ендопаразитів. Базофіли виявляють високу спорідненість до антитіл IgE.

Під час інфекцій, спричинених круглими хробаками Ascaris lumbricoides, спостерігається підвищення рівня IgE в сироватці крові. Імунізація антигенами цього гельмінта індукує утворення IgE.

Базофіли також допомагають відкинути ектопаразити, наприклад кліщ Haemaphysalis longicornis. Шкірний набряк, що утворюється цими клітинами, може запобігти розташуванню кліщів кровоносних судин господаря.

Ендопаразити використовують механізми ухилення (енцистентність, молекулярний камуфляж, антигенна варіація) імунної відповіді та придушення ефекторних шляхів імунної відповіді.

Базофіли, поряд із тучними клітинами та еозинофілами, також беруть участь у ангіогенезі, реконструкції тканин та відповіді на рак.

Запалення

Запальні властивості базофілів, тучних клітин та еозинофілів є невід’ємним компонентом імунної відповіді та розвинулися, оскільки вони мають захисну функцію проти паразитів та інфекцій. Однак ці запальні властивості також є причиною захворювань.

Три названі типи клітин продукують ліпідні медіатори та цитокіни. Вони є унікальними клітинами, оскільки вони зберігають гістамін (запальну молекулу) і мають мембрани з великою кількістю рецепторів з високою спорідненістю до IgE (беруть участь у запаленні).

Ліпідні медіатори індукують екстравазацію крові, бронхозвуження та кишкову гіпермобільність, які є складовими негайної імунної відповіді. Ліпідні медіатори та цитокіни сприяють запаленню, що є компонентом пізньої імунної відповіді.

Базофіли - це еквівалент крові тучних клітин, які строго тканинні. Еозинофіли - це насамперед тканини, але вони також знаходяться в кровоносної системі. Завдяки їх розташуванню, першими активуються тучні клітини. Молекули, що виділяються тучними клітинами, притягують до уражених тканин базофілів та еозинофілів.

Базофіли виробляють медіатори, які звужують гладку мускулатуру дихальних шляхів. Вони знаходяться у великій кількості в легенях після смертельних епізодів астми та на запаленій шкірі.

Нормальні значення

Через відмінності в процедурах кількісного визначення "нормальні" значення базофілів різняться між авторами та клінічними лабораторіями. Репрезентативний діапазон значень для дорослих людей становитиме 0,02–0,10 × 10 ⁹ базофілів на кожен літр крові, або 20–100 базофілів на кожен кубічний міліметр крові.

Значення базофілів залежать від віку та змінюються протягом дня через вплив гормонів. На них також впливає температура навколишнього середовища, що збільшується в гарячі сезони та в умовах раптового похолодання навколишнього середовища.

Високі та низькі базофіли

Володіння низкою базофілів вище норми називається базофілією. Цей стан спостерігається при захворюваннях крові, включаючи поліцитемію, мієлофіброз, тромбоцитемію та мієлоїдний лейкоз.

Він спостерігається також при інших захворюваннях, включаючи алергію, естрогенні відхилення, ювенільний ревматоїдний артрит, виразковий коліт, цукровий діабет, гіпотиреоз, інфекції та паразити, аутоімунне запалення, мікседему та мієлопроліферативне новоутворення.

Кількість базофілів може опуститися нижче нормальних значень у відповідь на захворювання або за певних фізіологічних умов, таких як хірургія, діарея, гіпертиреоз, інфекції, анафілактичні прояви, овуляція, сильна алергічна реакція, реакції гіперчутливості, глюкокортикоїдна терапія, тиреотоксикоз і травми.

Супутні захворювання

Алергія

Алергія - це різні форми запалення, технічно відомі як реакції гіперчутливості I типу, через надмірну реакцію на алерген (антиген), якому ви раніше були піддані. Клінічні прояви гіперчутливості I типу включають шкірну алергію, алергічний риніт та астму.

Коли алергічна реакція виражена, її називають анафілаксією. Найсерйозніша форма анафілаксії, яка називається анафілактичним шоком, може бути смертельною. Вибір лікування - ін’єкція епінефрин (адреналін).

Основними компонентами алергічної реакції є: 1) вплив антигену; 2) імуноглобулін Е (IgE); 3) рецептори IgE на базофілах та тучних клітинах; 4) вивільнення гістаміну та цитокінів у кров і тканини цими клітинами в результаті взаємодії рецепторів IgE - IgE.

Алергічна реакція швидка, оскільки виникає протягом декількох хвилин після впливу антигену. Роль базофілів в алергічній реакції проявляється в їх швидкому наборі в місці контакту з алергеном, будь то шкіра, слизова оболонка носа або легені.

Мієлопроліферативні розлади

Мієлопроліферативні розлади - це злоякісні захворювання кісткового мозку, які призводять до надмірної проліферації еритроцитів, гранулоцитів та тромбоцитів. Чотири основні мієлопроліферативні розлади - це поліцитемія, мієлофіброз, тромбоцитемія та мієлоїдний лейкоз.

Поліцитемія - це порушення кісткового мозку, яке призводить до надвиробництва всіх трьох типів клітин крові (лейкоцити, еритроцити, тромбоцити). Він прогресує повільно і може призвести до мієлофіброзу та гострого лейкемії.

Мієлофіброз - це фіброз кісткового мозку. Це призводить до важкої анемії і викликає збільшену селезінку. Він прогресує повільно і може призвести до прелейкемічних розладів.

Тромбоцитемія - це володіння аномально високою кількістю тромбоцитів. Він також відомий як тромбоцитоз.

Мієлоїдний лейкоз - це рак клітин крові, що належать до мієлоїдної лінії (гранулоцити, моноцити, еритроцити). Він може бути хронічним або гострим.

Асоціація мієлопроліферативних порушень з базофілією спричиняє серйозні біохімічні та імунологічні розлади. Наприклад, підвищення внутрішньоклітинного гістаміну та гістидін-декарбоксилази.

Список літератури

Abbas, AK, Lichtman, AH, Pillai, S. 2017. Клітинна та молекулярна імунологія. Elsevier, Амстердам.
Bochner, BS, Schroeder, J. 2001. Базофіли. В: Остін, К. Ф., Франк, М. М., Аткінсон, Дж. П., Кантор, Х., ред. Імунологічні захворювання Самтера, Том I. Ліппінкот Вільямс і Вілкінс, Філадельфія.
Bos, JD 2004. Шкірна імунологія імунної системи шкіри та клінічна імунодерматологія. CRC Press, Бока Ратон.
Delves, PJ, Martin, SJ, Burton, DR, Roitt, IM 2017. Основна імунологія Roitt. Вілі, Чичестер.
Eales, L.-J. 2003. Імунологія для науковців з життя. Вілі, Чичестер.
Falcone, FH, Haas, H., Gibbs, BF 2000. Базофіл людини: нова оцінка його ролі в імунних реакціях. Кров, 96, 4028-4038.
Galli, SJ 2000. Щоглові клітини та базофіли. Сучасна думка з гематології, 7, 32–39.
Хоффман, Р., Бенц, Е. Дж., Сілберштейн, Л.Е., Геслоп, Х., Вайц, Дж. І., Анастасі, Дж., Салама, м. E., Abutalib, SA 2017. Гематологія: основні принципи та практика. Elsevier, Амстердам.
Lazarus, HM, Schmaier, AH 2019. Короткий посібник з гематології. Спрингер, Чам.
Longo, DL 2010. Гематологія та онкологія Гаррісона. McGraw-Hill, Нью-Йорк.
Мерфі, К., Вівер, C. 2016. Імунобіологія Джейнвея. Гарленд Наук, Нью-Йорк.
Пархам, П. 2014. Імунна система. Гарленд Наук, Нью-Йорк.
Paul, WE 2012. Фундаментальна імунологія. Lippincott Williams & Wilkins, Філадельфія.
Пінчук, Г. 2002. Теорія та проблеми імунології. McGraw-Hill, Нью-Йорк.
Prussin, C., Metcalfe, DD 2003. IgE, тучні клітини, базофіли та еозинофіли. Журнал алергії та клінічної імунології, 111, S486-S494.
Valent, P. 1995. Імунофенотипічна характеристика людських базофілів та тучних клітин. Хімічна імунологія, 61, 34-48.
Valent, P., Bettelheim, P. 1990. Базофіл людини. Критичні огляди з онкології та гематології, 10, 327–352.

БАЗОФІЛИ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГІЯ, ФУНКЦІЇ, ЗАХВОРЮВАННЯ - БІОЛОГІЯ - 2025