ТРОСТИ АУЕРА: ХАРАКТЕРИСТИКИ ТА ПАТОЛОГІЇ - БІОЛОГІЯ - 2025

Ці стрижні Auer або тіла є аномальні гранули Ауер лізосомальних походження з'являються в межах незрілих лейкоцитів мієлоїдного ряду в патологічних процесах, в зокрема , в гострий мієлоїдний лейкоз.

Деякі автори називають їх корпусами Auer, палицями Auer або палицями Auer. Вони, як правило, з'являються при M1, M2, M3, M4 гострих мієлоїдних лейкеміях (AML), серед інших. Назва цих прутів було покладено на честь фізіолога Джона Ауера.

Мазок пацієнта з гострим мієлоїдним лейкемією, що демонструє палички Ауера. Джерело: VashiDonsk з Вікіпедії / Flickr

Попередники гранулоцитарних клітин можуть містити тіла Ауера, особливо в мієлобластах і промієлоцитах. Ці тіла - це не що інше, як гранули первинного типу або аномальні азурофіли.

Вони утворюються шляхом злиття лізосом, тому вони багаті лізосомальними ферментами та пероксидазою. Вони також містять кристалоїдні осади білкової природи.

Тіла Ауера розташовані в цитоплазмі клітини і їх спостереження допомагає в діагностиці мієлоїдних лейкозів, оскільки вони не з’являються при лейкозах лімфоїдного типу. Тому тіла Ауера є характерною патологічною ознакою незрілих клітин мієлоїдного ряду.

характеристики

Злиті азурофільні гранули накопичуються вирівняно в цитоплазмі клітини і, отже, набувають форми стрижня або голки, звідси і назва стрижнів.

Клітини, що містять тіла Ауера, позитивні щодо мієлопероксидази та суданської чорної В, що свідчить про те, що вони є клітинами мієлоїдної лінії. Хоча рідше, тіла Ауєра можуть з'являтися в попередниках моноцитарної лінії (монобласти) в AML (M5).

Тіла Ауера плямують червоним або рожевим кольором на плямі Райт, тому вони легко помітні, оскільки виділяються в сильно базофільній клітинній цитоплазмі (сірувато-синій).

Клітина може містити одне або декілька тіл Ауера, так що стрижні Ауера можуть з'являтися рідко або рясно.

Пацієнти з клітинами з рясними органами Ауера ризикують споживати коагулопатії і можуть закінчитися дисемінованою внутрішньосудинною згортанням, наприклад, гострим промієлоцитарним лейкемією (М3).

Це пов’язано з виділенням речовини, що міститься в гранулах, схожий на тканинний фактор.

Коли ця речовина вивільняється, вона зв’язується з фактором VII каскаду згортання і подовжує протромбінові часи (ПТ) та частковий тромбопластин (ПТТ). Крім того, спостерігається низька концентрація фібриногену та значне зниження тромбоцитів.

Патології, в яких присутні тіла Ауера

Тіла аура з’являються при лейкозах мієлоїдного типу і не з’являються при лейкеміях лімфоїдного типу. Тому вони вважаються патогномонічними ознаками мієлопроліферативних або мієлодиспластичних порушень.

У цьому сенсі типи лейкозів згадуються за класифікацією Французько-американсько-британської групи (FAB), яка може виникнути за наявності тіл Ауера.

Гострий мієлобластний лейкоз М1

Він характеризується більш високим відсотком бластів, які представляють агранульовану цитоплазму і ядро ​​з 2 або 3 ядерцями.

Незважаючи на те, що дуже невеликий відсоток вибухів може містити кілька азурофільних гранул або стрижнів Ауера. Обидві структури навіть могли бути присутніми.

Мієлобластний лейкоз із дозріванням (М2)

Його також називають дозріванням або диференційованим гострим мієлоїдним лейкозом. Невеликий відсоток промієлоцитів і більша частка зрілих клітин гранулоцитарної лінії можна помітити в мазках периферичної крові у цих пацієнтів. У незрілих клітин зазвичай є органи Ауєра в межах цитоплазми.

Гострий промієлоцитарний лейкоз М3

Він характеризується наявністю аномальних промієлоцитів із неправильним ядром та гротескними та диспластичними грануляціями, які можуть супроводжуватися рясними тілами Ауера. При цій патології є важливі порушення коагуляції, що відрізняє її від решти лейкемій.

Гострий мієломоноцитарний лейкоз М4

Він характеризується однорідною присутністю як гранулоцитарних, так і моноцитарних попередників у кістковому мозку з часткою промієлоцитів і моноцитів вище 20%. Деякі змієлоцити можуть містити тіла Ауера.

Еритролейкемія (M6a)

У мазку периферичної крові спостерігаються рясні нуклеїновані еритроцити з кількома ретикулоцитами. Ядерні еритроцити можуть бути морфологічно ненормальними. Мієлобластів спостерігається підвищення, і вони можуть або не можуть бути представлені органами Ауера.

Гострий мієлоїдний лейкоз з дисплазією

Для цього типу лейкемії характерно, що мазок кісткового мозку демонструє: тіла Ауера, мегалобластоїдне дозрівання, а також гіпогегментацію ядра та гіпогрануляцію в цитоплазмі.

У той час як мазки периферичної крові зазвичай демонструють: циркулюючі бласти, високий відсоток моноцитів, наявність гіпогранулярних нейтрофілів, базофілія та псевдо-Пелгера Юрта

Хронічний мієлолейкоз з бластною трансформацією

У ньому від 5 до 19% бластів периферичної крові, а деякі промоноцити мають стрижні Ауера.

Інші причини

Було помічено, що низький відсоток пацієнтів з онкологічними розладами розвинувся мієлоїдний лейкоз або мієлодиспластичний синдром після отримання хіміотерапії та променевої терапії.

Особливо ті, які були оброблені алкилирующими агентами та епіподофіллотоксинами.

Інші ситуації, в яких можна було спостерігати тіла Оуера, є у пацієнтів, які перенесли певний тип бактеріальної інфекції або отруєння. Вони також спостерігалися у вагітних жінок та опіків.

З іншого боку, ці клітини не здатні самостійно дозрівати, тому вважали, що тіла Ауера можна знайти лише в незрілих клітинах і також неможливо, щоб ці аномальні клітини повернулися до норми. Однак ця теорія була повалена відкриттям доктора Дегоса.

Він зауважив, що у хворих на гострий промієлоцитарний лейкоз, які отримували трансретиноєву кислоту, спостерігався високий рівень ремісії, але найцікавішим виявленням було те, що зрілі клітини цих пацієнтів зберігали патогномонічний слід хвороби (наявність паличок Ауера). . Це говорить про те, що лікування робить аномальні незрілі клітини здатними дозрівати.

Список літератури

1. Трости Ауера. Вікіпедія, Вільна енциклопедія. 28 лютого 2015, 17:17 UTC. 16 липня 2019, 03:29 en.wikipedia.org
2. Valverde Muñoz K. Гострий промієлоцитарний лейкоз: від походження до ремісії. Acta pediátr. Костаррик. 2001 р .; 15 (1): 12-15. Доступно від: scielo.
3. Діас Дж, Апарісіо U . Гострі лейкози та мієлодиспластичні синдроми є вторинними щодо онкологічного лікування. "Мед Інтерна", 2003; 20: 257-268. Доступно за адресою: scielo.isciii.es
4. Гонсалес М, Зоот М, Карабалло А. Гострий мієлоїдний лейкоз. Звіт про справу Rev Colomb Cienc Pecu 2009; 22: 199-207. Доступно за адресою: redalyc.org/pdf
5. Solís E, Valbuena V. Гострий мієлоїдний лейкоз M3 (промиелоцитарний) Rev Mex Patol Clin, 2008; 55 (1): 37-41. Доступно за адресою: medigraphic.com/
6. Mateo M, Toll T, Estella T and Ill J. Морфологічні класифікації гострих лейкемій. Але. Соц. Кіт, Педіат, 1979; 39 (1): 333-339. Доступно за адресою: webs.academia.cat