- Загальна характеристика
- Характеристика вірусу папіломи людини
- Таксономія
- Морфологія
- Поліомавірус
- Вірус папіломи
- Патогенез
- Поліомавірус
- Вірус папіломи
- Патологія
- Поліомавірус
- Вірус папіломи
- Діагноз
- Вірус папіломи
- Поліомавірус
- Список літератури
Папопавірус (Papovaviridae) - це сімейство невеликих вірусів, що включає Поліомавіруси та Папіломавіруси. Організація геному між цими вірусами суттєво відрізняється. Тому деякі автори позначають його як підродини, тобто підродини Polyomaviridae та підродини Papilomaviridae.
Polyomaviridae містять вірус СК, виділений з тканин мозку пацієнтів з прогресуючою мультифокальною лейкоенцефалопатією; BK-вірус, виділений із сечею імуносупресивних реципієнтів трансплантації нирки, викликаючи геморагічний цистит або нефропатію; і вірус SV40, вірус вакуолізації Simian 40, який в основному вражає цих тварин.
Ікосаедральна структура вірусів папіломи та поліомавірусу
Зі свого боку, Papilomaviridae містять понад 70 серотипів вірусу бородавки людини, більш відомого як вірус папіломи людини (ВПЛ). Ці віруси широко поширені по всьому світу.
Ці агенти мають повільний цикл розвитку, стимулюють синтез клітинної ДНК і розмножуються в ядрі. Тому інфекції, які вони виробляють, є природними та хронічними у своїх природних господарів.
Страждання цими патологіями пов'язане з розвитком канцерогенних захворювань у ссавців.
Що стосується вірусу папіломи, це відбувається у природних господарів, де зараження ВПЛ сильно пов’язане із появою передракових та злоякісних захворювань вульви, шийки матки, статевого члена та заднього проходу.
Хоча в поліомавірусах поява пухлин спостерігається лише у експериментальних тварин, за винятком SV40, який виробляє пухлини у людини.
Загальна характеристика
Ці віруси є природним середовищем існування людини та тварин. Форма передачі відбувається шляхом контакту із зараженими виділеннями.
Шляхи введення є шкірними, генітальними (СТС) або дихальними для папіломавірусів, тоді як для поліомавірусів невідомо, але вважається, що він може бути респіраторним.
І поліомавіруси, і папіломавіруси, потрапляючи в організм, залишаються латентними в тканинах.
Патології можна лікувати, але якщо є імуносупресія, можливі рецидиви через реактивацію вірусу.
Характеристика вірусу папіломи людини
ВПЛ поділяється на 2 групи за спорідненістю до тканин: шкірно-тропічні - це ті, що мають схильність до шкіри, а мукотропіки - ті, що мають найвищу спорідненість до слизових оболонок.
Серед серотипів ВПЛ спостерігаються асоціації між певними генотипами та типом клінічного ураження. Існують також серотипи, більш онкогенні, ніж інші. Наприклад, високий ризик мають серотипи ВПЛ 16 та ВПЛ 18, які викликають генітальні кондиломати.
У разі серотипу ВПЛ-16 він пов'язаний з кератинізуючими плоскоклітинними карциномами, тоді як ВПЛ-18 асоціюється з аденокарциномами.
Так само у пацієнтів, які страждають на верруциформну епідермодисплазію вірусами серотипів 5 та 8 ВПЛ, реєструється висока швидкість подальшого розвитку плоскоклітинного раку від уражень.
Підсумовуючи, серотипи з високим рівнем ризику: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. І з низьким рівнем ризику: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.
Таксономія
DsDNA, група 1.
Сімейство: Papovaviridae.
Рід: Поліомавірус і Папіломавірус.
Морфологія
Паповавіруси зазвичай мають розмір 45-55 нм, ікосаедричну симетрію і не мають ліпідної оболонки. Вони мають круговий дволанцюговий геном ДНК.
Поліомавірус
Поліомавіруси складаються з двох або 3 реплікативних генів, які називаються пухлинними антигенами, кодованими однією з ланцюгів ДНК, та трьох структурних генів, які називаються капсидними антигенами, кодованими на іншій ланцюжку.
Поліомавіруси людини та тварин антигенно відрізняються, маючи лише один серотип. Прототипом вірусу є вірус Ape 40 мавп.
Вірус папіломи
Папіломавіруси схожі на поліомавіруси, проте вони мають певні відмінності. Серед них: вірусні частинки мають діаметр 55 нм, а структура геному є більш складною. Всі вірусні гени кодуються на одній ланцюжку ДНК.
Вірус ВПЛ містить 2 білки L1 та L2, а також має вірусні онкопротеїни, які взаємодіють із супресорними білками клітинних пухлин.
Патогенез
Поліомавірус
У людини вони виробляють латентні інфекції на різних ділянках залежно від вірусу. Наприклад, віруси KV і SV40 зберігаються в клітинах нирок.
У той час як вірус JC залишається латентним у тканинах мигдалин, у стромальній тканині кісткового мозку, в епітеліальних клітинах товстої кишки та нирок, серед інших тканин, невизначено.
Більшість інфекцій протікають безсимптомно. Ці віруси реактивуються і продукують симптоматичне захворювання лише у імунодепресивних пацієнтів.
Вірус папіломи
При ВПЛ лусочки від відлущування шкіри є важливим джерелом зараження, як і статевий контакт.
Вірус папіломи людини має схильність до інфікування клітин у місці прикріплення плоскоклітинного та стовпчастого епітелію, найбільш ураженими місцями є вульва, шийка матки та заднього проходу.
ВІЛ-інфікована шийка матки
Реплікація та складання вірусу відбувається в шарах плоскоклітинного епітелію в процесі диференціювання, оскільки вірус спочатку інфікує базальний шар епітелію, де знаходиться вірусна ДНК.
Але експресія капсидних білків і збірка повного вірусу відбувається в самому поверхневому шарі диференційованих кератиноцитів, тобто коли клітини закінчують своє дозрівання.
Тому, щоб мати можливість реплікації, вірус потребує, щоб клітини перебували в процесі диференціації (дозрівання), і завдяки цьому його не вдалося культивувати in vitro, оскільки, хоча існують клітинні клітини, вони не встигають завершити стадію їх диференціації в цих умовах. і тому вірус також не може реплікувати.
Слід зазначити, що вірус ВПЛ може встановити літичну інфекцію в ороговілих клітинах поверхневого епітелію або він може залишатися в спокої в глибших шарах, зберігаючись у ньому роками.
Так само важливо зазначити, що клітини, які проливають або проливають з ураженого епітелію, будуть завантажені вірусом, сприяючи його поширенню.
З іншого боку, якщо ДНК інтегрується в клітинну ДНК, це може викликати онкогенну трансформацію клітини-господаря.
Таким чином активуються вірусні гени E6 і E7, спричиняючи пошкодження гена p53 базальної клітини. Цей ген відповідає за виправлення помилок, які можуть виникнути під час розмноження клітин. Коли ген пошкоджений, він не може виконувати свою функцію, тому клітини стають неопластичними.
З іншого боку, вірус продукує онкогенний білок p105 і утворює комплекс з геном RB для його пошкодження.
Ген RB контролює і регулює розмноження клітин, підказуючи клітинам, коли вони розмножуються і коли відпочивають.
Блокуючи свою функцію, клітини розмножуються без зупинки і стають раковими.
Патологія
Поліомавірус
Вірус JC нейротропний і викликає прогресуючу мультифокальну лейкоенцефалопатію. Це рідкісне захворювання нападає на імуносупресивних пацієнтів. Вірус розмножується в олігодендроцитах, виробляючи демієлінізацію центральної нервової системи (деструктивний енцефаліт).
Так само вірус стимулює імунну систему та індукує гуморальну та клітинну імунну відповідь (цитотоксичний Т), контролюючи інфекцію, яка залишається латентною. Вірус реактивується при депресії імунної системи, погіршення клітинного імунітету має важливе значення для розвитку хвороби.
Інтерферон може інгібувати поліомавірус, хоча він слабо індукується під час інфекції.
Вірус JC викликає пухлини у лабораторних мишей, але не у людини. І віруси JC, BK, і SV40 були пов'язані із випадками геморагічного циститу та прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії.
Тоді як BK та SV40 також пов'язані із випадками нефропатії.
З іншого боку, SV40 був пов'язаний з деякими пухлинами у людей, включаючи первинні пухлини головного мозку, злоякісні мезотеліоми, рак кісток та лімфоми неходжкина.
Що стосується форми передачі вірусів JC та BK, то невідомо, але вважається, що це може бути дихальним шляхом, тоді як вакуолізуючий вірус Simian 40 вплинув на людей через випадкове зараження вакцинами проти поліомієліту вірус SV 40.
Вірус папіломи
Папіломавіруси відповідають за доброякісні папіломатозні ураження шкіри та слизових оболонок.
Ці ураження можуть бути звичайними бородавками, плоскими бородавками, підошовними бородавками, аногенітальними бородавками, епідермодисплазією верруциформними та папіломами гортані.
З іншого боку, існує дуже тісна зв’язок між появою внутрішньоепітеліальної неоплазії шийки матки, раку шийки матки та пухлин дихальних шляхів із вірусом папіломи людини.
Діагноз
Вірус папіломи
Простий тест на профілактику раку шийки матки - це щорічний тест на ендоцервикальну цитологію, фарбований методом папаніколау. Це обстеження виявляє патогномонічні особливості ВПЛ-інфекції.
Діагностичною характеристикою клітини, зараженої ВПЛ, є койлоцитоз, тобто наявність перинуклеарного ореолу плоскоклітинного епітелію, що супроводжується ядерною атипією.
Для виявлення серотипу необхідні молекулярні біологічні тести. Так само кольпоскопія - це методика, яка допомагає шукати пошкодження на шийці матки, які можуть бути викликані ВПЛ.
Поліомавірус
ДНК VBK можна виявити в сечовому осаді, в крові або в клітинах, інфікованих вірусними включеннями, із зразків нирок або уротеліальної тканини шляхом дослідження виявлення ДНК ПЛР.
Для діагностики прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії вірусу СЖ важливий клінічний аспект, а також корисне використання візуалізації та лабораторних досліджень.
Список літератури
- Бургос Б, Жиронда С, Мартін М Гонсалес-Моліна М, Ернандес, Д. Нефропатія, пов’язана із зараженням поліомавірусом Bk. Нефрологія 2010; 30: 613-7
- Уокер Д.Л., Падгетт Б.Л., ZuRhein GM, Альберт А.Е., Марш РФ. Паповавірус людини (JC): індукція пухлин мозку у хом'яків. Наука. 1973 р. 17 серпня; 181 (4100): 674-6.
- Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е видання). Аргентина, редакція Panamericana SA
- Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Мікробіологічна діагностика Бейлі та Скотта. 12 ред. Аргентина. Редакція Panamericana SA;
- Ryan KJ, Ray C. 2010. Шерріс. Медична мікробіологія, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США
- Гонсалес М, Гонсалес Н. Посібник з медичної мікробіології. 2-е видання, Венесуела: Дирекція засобів масової інформації та публікацій університету Карабобо; 2011 рік.
- Седено F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Нейротропні віруси: вірус JC та прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
- Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 у раку людини. Am J Med. 2003, 1 червня; 114 (8): 675-84.