ЩО ТАКЕ КАРІРЕОЗ? - БІОЛОГІЯ - 2025

Каріорексис це явище , яке відбувається в ядрі клітини під час загибелі клітин позапланової, тобто , коли клітина вмирає передчасно з - за який - то травми, як правило , гіпоксія (недолік кисню), токсини або іонізуюче випромінювання.

Під час каріорексису фрагменти хроматину на дрібні шматочки, неорганізовано розпорошуючись у клітинному ядрі. Завдяки цьому втрачається здатність до транскрибування ДНК.

У поєднанні з каріолізом та пікнозом каріорексис є однією з цитопатологічних змін, присутніх при некрозі.

Раніше вважалося, що каріорексис, каріоліз та пікноз - це три послідовні стадії одного і того ж процесу (загибель клітин); однак, останні цитопатологічні дослідження показують, що це три окремі процеси, які можуть або не можуть перетинатися.

Каріорексис з'являється в період загибелі клітин, відомий як некрофанероз, під час якого відбуваються мікроскопічні зміни, що передують загибелі клітин.

Щоб краще зрозуміти, що таке каріреоз, необхідно запам'ятати деякі основні поняття клітинної біології.

Хроматин

Хроматин - це спосіб організації генетичного матеріалу всередині клітинного ядра, коли клітина не розмножується.

Більшу частину часу ми пов'язуємо ДНК з хромосомами, і це, в свою чергу, до типової форми X з чотирма більш-менш витягнутими руками та округлою центральною точкою.

Хоча це стосується хромосом під час активних фаз мітозу та мейозу, тобто під час поділу клітин, правда полягає в тому, що в період, відомий як інтерфейс, ця "типова" конфігурація не з'являється.

Оскільки на межі інтерфейсу клітина не реплікується, а скоріше виконує свої фізіологічні функції, необхідно, щоб ДНК була більш-менш доступною для приєднання до РНК, і таким чином розпочати процес синтезу білка.

Хроматин фізіологічне значення

Якби це було у його конфігурації X, це було б неможливо, оскільки нитки ДНК були б щільно упаковані між собою, мало місця для РНК або взагалі не було.

Саме з цієї причини під час інтерфейсу ДНК "розмотується" утворюючи більш-менш хаотичну мережу волокон, відому як хроматин.

На молекулярному рівні хроматин складається з двох основних компонентів: Білки та ДНК.

Білки, відомі як гістони, є своєрідною молекулярною котушкою, навколо якої «намотуються» спіралі ДНК, таким чином дуже довга нитка ДНК закінчується вкороченою (намотуванням) і схожою на намистину розарію.

Згодом кожна бусинка (складена з гістону з півтора витками ДНК) переплітається із сусідніми для подальшого затягування ниток ДНК разом, щоб вони були організовані в цілісну схему (хромосому).

Чим щільніші нитки ДНК, тим хроматин, як кажуть, є більш конденсованим, навпаки, коли ланцюги відокремлені одна від одної і ланцюги ДНК більш пухкі, хроматин, як кажуть, менш конденсований.

Найгустіший хроматин відомий як гетерохроматин, і це гени, присутні, але не активні; з іншого боку, лакс хроматин відомий як еухроматин і відповідає сегментам ДНК, які транскрибуються для функції певної клітини.

Патофізіологія каріорексису

На відміну від того, що відбувається під час апоптозу (запрограмована загибель клітин), під час якого клітина, яка досягла кінця свого життя, перетворюється на старечу (стару) клітину і врешті-решт гине, не викликаючи запалення і замінюючись молодшими клітинами Клітинні мембрани некрозу розриваються, ініціюючи більш-менш важкий запальний процес.

Хоча загибель клітин - це процес, який одночасно вражає і ядро, і цитоплазму, найбільш ранні і найбільш очевидні зміни відбуваються на ядерному рівні, каріорексія є одним з них.

У першу чергу, через вивільнення літичних ферментів, хроматин починає фрагментуватися. Беручи приклад в описі хроматину, де організація цього порівнюється з намистинками розарію, коли говорити про каріорексі, можна сказати, що це як би розарій розпався на кілька сегментів.

Цей розпад змушує хроматин розсіюватися і конденсуватися в окремі неструктуровані ядра, які разом займають набагато більше місця, ніж організований хроматин у життєздатній клітині.

Цей збільшений простір, необхідний для утримання фрагментованого хроматину, в кінцевому рахунку спричиняє розрив ядерної мембрани, після чого окремі фрагменти хроматину, змішані з частинами ядерної мембрани, утворюють аморфний конгломерат в районі, де було б знайдено ядро ​​ядра. клітина.

Після того, як ядро ​​«вибухає», клітина вже не може виконувати свої життєві функції, тому вона гине; Це означає, що коли патолог спостерігає каріорексис у зразку, некроз (загибель тканин) незворотний, і всі порушені клітини невблаганно загинуть.

Клітини, де відбувається каріреоз

Хоча каріорекс може зустрічатися практично в будь-якій клітині організму, він частіше зустрічається у певних лейкоцитах (лейкоцитах), особливо базофілів та еозинофілів.

З іншого боку, каріорекс спостерігається з певною частотою в клітинах центральної нервової системи, особливо при певних пухлинах, таких як нейробластоми.

Висновки за допомогою світлової мікроскопії

При дослідженні некротизованої тканини, забарвленої методом гематоксилін-еозину, і в якій каріорексія представлена ​​як основна ядерна зміна, пов’язана із загибеллю клітин, патолог та / або цитотехнолог знайдуть характерні зміни, що призводять до діагнозу:

Базофілія

Роздроблений ядерний матеріал захоплює більшу кількість гематоксиліну, тому роздроблене і дисперговане ядро ​​має більш інтенсивний фіолетовий колір.

Основна фрагментація

Після каріреозу в зоні, де нормально має бути ядро ​​клітини, диспергований ядерний матеріал візуалізується в аморфному конгломерат, який не оточений жодним типом мембрани.

Зважаючи на те, що ядерна мембрана була порушена, ядерний матеріал розпорошується і розсіюється, все ще маючи певний взаємозв’язок один з одним, але цілком неорганізованим способом і без функціональної здатності «вільно пливе» всередині цитоплазми.

Цей висновок безпомилковий і синонім загибелі клітин.

Список літератури

1. Abdelhalim, MAK, & Jarrar, BM (2011). Наночастинки золота викликали мутне набряк до гідропічної дегенерації, цитоплазматичної гіалінової вакуоляції, поліморфізму, бінуклеації, каріопікнозу, каріолізу, каріорексії та некрозу в печінці. Ліпіди у здоров’ї та хворобах, 10 (1), 166
2. Teshiba, R., Kawano, S., Wang, LL, He, L., Naranjo, A., London, WB,… & Cohn, SL (2014). Віковий залежний прогностичний ефект за індексом мітозу-каріорексису при нейробластомі: повідомлення дитячої онкологічної групи. Педіатрична та розвивальна патологія, 17 (6), 441-449.
3. Gestblom, C., Hoehner, JC, & Påhlman, S. (1995). Проліферація та апоптоз при нейробластомі: підрозділення індексу мітозу-каріорексу. Європейський журнал раку, 31 (4), 458-463.
   ISO 690.
4. Galloway, PG, і Roessmann, U. (1986). Нейронний каріорекс у секторі Соммера у 22-тижневого мертвонародженого. Acta neuropathologica, 70 (3-4), 343-344.
5. Ейхнер, ЕР (1984). Каріорексис еритроїду в мазку периферичної крові при сильному отруєнні миш'яком: порівняння з отруєнням свинцем. Американський журнал клінічної патології, 81 (4), 533-537.