HELICOBACTER PYLORI: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГІЯ, СЕРЕДОВИЩЕ ПРОЖИВАННЯ - БІОЛОГІЯ - 2025

Хелікобактер пілорі - це грамнегативні гвинтові бактерії, які беруть участь у розвитку гастриту, виразкової хвороби та пов'язані з раком шлунка. Це було виявлено в 1983 році австралійськими патологами Робіном Уорреном та Баррі Маршаллом при дослідженні слизової шлунка зі шлунків людини.

Навіть Маршалл експериментував із самим собою, поглинаючи матеріал, забруднений бактеріями, де виявив, що це викликає гастрит, і зміг перевірити наявність бактерій у власній біопсії шлунка. Він також виявив, що він реагує на лікування антибіотиками.

хелікобактер пілорі

Цим вони демонтували старі теорії, які стверджували, що гастрит був викликаний споживанням гострої їжі або стресом. З цієї причини у 2005 році Уоррен та Маршал були удостоєні Нобелівської премії з медицини.

Загальна характеристика

Через велику схожість з родом Campylobacter, його спочатку називали Campylobacter pyloridis, а пізніше Campylobacter pylori, але пізніше було перекласифіковане в новий рід.

Інфекція Helicobacter pylori має широке поширення у багатьох переважно слаборозвинених країнах і є однією з найчастіших інфекцій у людини, яка зазвичай виникає з дитинства.

Вважається, що як тільки мікроорганізм придбаний вперше, він може залишатися роками або на все життя, в деяких випадках безсимптомним.

З іншого боку, здається, що шлунок не є єдиним місцем, де мікроорганізм може переноситися, вважається, що H. pylori може консолідуватись у роті до колонізації шлунка.

Так само можливо, що H. pylori, присутній у ротовій порожнині, міг повторно заразити шлунок після лікування. Це підкріплюється виявленням того, що деякі безсимптомні діти виділили мікроорганізм із зубного нальоту.

Однак, хоча інфекція Helicobacter pylori у деяких людей протікає безсимптомно, вона не є нешкідливою, оскільки асоціюється з 95% виразки дванадцятипалої кишки, 70% виразкових хвороб та 100% хронічного гастриту антрального місця.

Крім того, Міжнародне агентство з досліджень на рак Helicobacter pylori було віднесено до категорії канцерогенів I класу через зв’язок між інфекцією та раком шлунка.

Хабітат

Тип: Протеобактерії

Клас: Епсилонпротеобактерії

Порядок: Campylobacterales

Сімейство: Helicobacteraceae

Рід: Helicobacter

Порода: пілорі

Морфологія

Мікроорганізми можна спостерігати в тканинних відділах, крім того, слизова оболонка буде представляти патогномонічні характеристики їх присутності.

Недолік полягає в тому, що розподіл H. pylori в шлунку не рівномірно.

Тест на швидку уреазу

Це метод непрямого виявлення бактерій.

Частину зразків можна занурити у відвар сечовини з показником рН (фенол червоний), і результати можна спостерігати менше ніж за годину.

Середовище відвару сечовини перетворюється з жовтого в фуксію через зміну pH, викликану виробництвом аміаку з сечовини, дією уреази.

Чутливість цього тесту залежить від навантаження бактерій у шлунку.

Культура зразків слизової шлунка

Частина зразка, взятого ендоскопією, може бути призначена для культивування. Негативна культура - найчутливіший показник лікування після терапії.

Проба біопсії шлунка або дванадцятипалої кишки повинна бути нещодавною, її транспортування не повинно зайняти більше 3 годин. Вони можуть зберігатися до 5 годин при 4 ° C, а тканини повинні зберігатися вологими (ємність з 2 мл стерильного фізіологічного сольового розчину).

Перед посівом зразка необхідно зробити затирання для отримання більшої чутливості. Зразок можна висівати на агар Brucella, інфузію мозку серця або соєву триптиказу, доповнену 5% овечої або конячої крові.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).

Розрізи тканин можуть бути піддані методам молекулярної біології для виявлення ДНК мікроорганізму.

Перевага ПЛР полягає в тому, що він може бути використаний при аналізі таких проб, як слина, що дозволяє діагностувати H. pylori неінвазивним шляхом, хоча той факт, що бактерії виявлені в слині, не обов'язково вказує на шлункову інфекцію.

-Неінвазивні методи

Серологія

Цей метод має чутливість 63-97%. Він складається з вимірювання антитіл IgA, IgM та IGG за допомогою методики ІФА. Це хороший діагностичний варіант, але він має обмежену корисність для моніторингу лікування.

Це відбувається тому, що антитіла можуть залишатися підвищеними протягом 6 місяців після вбивання організму. Він має перевагу в тому, що це швидкий, простий і дешевший метод, ніж ті, що потребують біопсійної ендоскопії.

Слід зазначити, що антитіла, що утворюються проти H. pylori, використовуються для діагностики, але не перешкоджають колонізації. Тому люди, які набувають H. pylori, як правило, страждають хронічними захворюваннями.

Дихальний тест

Для цього тесту пацієнт повинен вживати сечовину з міткою вуглецю ( ¹³ C або ¹⁴ C). Коли ця сполука вступає в контакт з уреазою, що виробляється бактеріями, вона перетворюється на помітний вуглекислий газ (CO ₂ C ¹⁴ ) та амоній (NH ₂ ).

Вуглекислий газ потрапляє в кров і звідти в легені, де видихається через вдих. Зразок дихання пацієнта збирають у повітряну кулю. Позитивним тестом є підтвердження зараження цією бактерією.

Модифікований дихальний тест

Він такий же, як і попередній, але в цьому випадку додається колоїд 99mTc, який не всмоктується в травній системі.

Цей колоїд дозволяє візуалізувати вироблення сечовини саме на місці травної системи, де вона генерується за допомогою гамма-камери.

Життєвий цикл

Helicobacter pylori всередині організму поводиться двома способами:

98% населення H. pylori вільно проживає в слизовій оболонці шлунка. Це служить резервуаром для приєднаних бактерій, які будуть служити для передачі.

Тоді як 2% прикріплені до епітеліальних клітин, які підтримують інфекцію.

Тому існує дві популяції, прихильні та неприхильні, з різними характеристиками виживання.

Патогенез

Після потрапляння бактерій в організм він може в основному колонізувати шлункову антруму, використовуючи фактори вірулентності, які вона має.

Бактерії можуть довго зберігатися на шлунковій слизовій, іноді все життя, не викликаючи дискомфорту. Він вторгнення та колонізує глибокі шари слизової шлункової та дванадцятипалої кишки через протеази та фосфоліпази.

Потім він прикріплюється до поверхневих епітеліальних клітин шлункової оболонки та дванадцятипалої кишки, не впадаючи в стінку. Це стратегічне місце, яке приймають бактерії, щоб захистити себе від надзвичайно кислого pH просвіту шлунка.

Одночасно на цьому місці бактерії розгортають сечовину для подальшої алкалізації навколишнього середовища та залишаються життєздатними.

Здебільшого у слизовій оболонці шлунка відбувається безперервна запальна реакція, що в свою чергу змінює механізми регуляції секреції шлункової кислоти. Так активуються певні ульцерогенні механізми, такі як:

Інгібування функцій тім’яної клітини через інгібування соматостатину, де вигідне недостатнє вироблення гастрину.

Вироблений аміак, а також цитотоксин VacA пошкоджують епітеліальні клітини, тим самим спричиняючи ураження слизової шлунка або дванадцятипалої кишки.

Таким чином, спостерігаються дегенеративні зміни поверхні епітелію, включаючи виснаження муцину, цитоплазматичну вакуолізацію та дезорганізацію слизових залоз.

Запальний інфільтрат

Вищезазначені травми призводять до того, що слизова оболонка та її пластинка прошарку вторгуються щільним інфільтратом запальних клітин. Спочатку інфільтрат може бути мінімальним лише з одноядерними клітинами.

Але пізніше запалення може поширитися з наявністю нейтрофілів і лімфоцитів, які спричиняють пошкодження слизових і тім'яних клітин і може навіть виникнути мікроабсцеси.

Цитотоксин CagA зі своєї частини потрапляє в епітеліальну клітину шлунка, де запускаються множинні ферментативні реакції, що викликають перебудову цитоскелету актину.

Конкретні механізми канцерогенезу невідомі. Однак, як вважається, тривале запалення та агресія призводять до метаплазії та, зрештою, раку.

Патологія

Взагалі хронічний поверхневий гастрит починається протягом декількох тижнів або місяців після осідання бактерій. Цей гастрит може прогресувати до виразкової хвороби і згодом призвести до лімфоми шлунка або аденокарциноми.

Так само інфекція Helicobacter pylori - це стан, який схильний до лімфоми MALT (лімфома лімфоїдної тканини, пов'язаної зі слизовою оболонкою).

З іншого боку, останні дослідження згадують, що Helicobacter pylori викликає позашлункові захворювання. До них належать: анемія з дефіцитом заліза та ідіопатична тромбоцитопенія пурпура.

Також шкірні захворювання, такі як розацея (найпоширеніша шкірна хвороба, пов’язана з H. pylori), хронічна пруріго, хронічна ідіопатична кропив’янка, псоріаз тощо. У вагітних це може спричинити гіперемію гравідарум.

Інші менш часті сайти, в яких вважається, що H. pylori може відігравати певну роль у спричиненні патології, знаходяться на рівні:

Середнє вухо, носові поліпи, печінка (гепатоцелюлярна карцинома), жовчний міхур, легені (бронхоектатична хвороба та ХОБЛ хронічна обструктивна хвороба легень).

Він також був пов'язаний із захворюваннями очей (глаукома під відкритим кутом), серцево-судинними захворюваннями, аутоімунними порушеннями.

Клінічні прояви

Ця патологія може протікати безсимптомно у 50% дорослих. В іншому випадку при первинній інфекції це може викликати нудоту та біль у верхній частині живота, яка може тривати до двох тижнів.

Пізніше симптоми зникають і з’являються через деякий час після встановлення гастриту та / або виразкової хвороби.

У цьому випадку найпоширенішими симптомами є нудота, анорексія, блювання, біль в епігастралі та ще менш специфічні симптоми, такі як відрижка.

Виразкова хвороба може спричинити сильну кровотечу, яке може бути ускладнене перитонітом через витікання шлункового вмісту в порожнину очеревини.

Зараження

Люди з Helicobacter pylori можуть пролити бактерії в своєму калі. Таким чином питна вода може забруднитися. Тому найважливішим шляхом зараження особини є фекально-оральний шлях.

Вважається, що це може бути у воді або в деяких овочах, які зазвичай їдять сирими, наприклад, салатом і капустою.

Ці продукти можуть забруднитися, поливаючись забрудненою водою. Однак мікроорганізм ніколи не виділявся з води.

Ще один незвичайний спосіб зараження - це усний-оральний, але це було зафіксовано в Африці за звичаєм деяких матерів попередньо пережовувати їжу своїх дітей.

Нарешті, можливе зараження ятрогенним шляхом. Цей шлях полягає у зараженні шляхом використання забрудненого або погано стерилізованого матеріалу в інвазивних процедурах, що передбачають контакт зі слизовою шлунком.

Лікування

Helicobacter pylori in vitro чутливий до різних антибіотиків. Серед них: пеніцилін, деякі цефалоспорини, макроліди, тетрацикліни, нітроімідазоли, нітрофурани, хінолони та солі вісмуту.

Але вони за своєю суттю стійкі до блокаторів рецепторів (циметидин та ранітидин), поліміксину та триметоприму.

Серед найбільш успішних методів лікування є:

• Поєднання медикаментів, включаючи 2 антибіотики та 1 інгібітор протонної помпи.
• Найбільш часто вживаною комбінацією антибіотиків є кларитроміцин + метронідазол або кларитроміцин + амоксицилін або кларитроміцин + фуразолідон або метронідазол + тетрациклін.
• Інгібітором протонної помпи може бути Омепразол або Езомепразол.
• Деякі методи лікування можуть також включати споживання вісмутових солей.

Терапія повинна завершуватися принаймні 14 днів, як рекомендує FDA. Однак у деяких пацієнтів ця терапія важко переноситься. Для них рекомендується поєднувати лікування зі споживанням продуктів, які містять пробіотики.

Ці терапії ефективні, проте останніми роками реєстрували резистентність Helicobacter pylori до метронідазолу та кларитроміцину.

Мікроорганізм може бути ліквідований, однак можлива повторна інфекція. При другій терапії реінфекції рекомендується використання левофлоксацину.

Список літератури

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е видання). Аргентина, редакція Panamericana SA
2. Мікробіологічна діагностика Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott. 12 ред. Аргентина. Редакція Panamericana SA; 2009 рік.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Медична мікробіологія, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010 рік.
4. Кава Ф і Кобас Г. Два десятиліття Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. Гонсалес М, Гонсалес Н. Посібник з медичної мікробіології. 2-е видання, Венесуела: Дирекція засобів масової інформації та публікацій університету Карабобо; 2011 рік
6. Testerman TL, Morris J. Поза шлунком: оновлений вигляд патогенезу Helicobacter pylori, діагностики та лікування. Світ J Гастроентерол. 2014 рік; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Лікування інфекції Helicobacter pylori: сучасні та майбутні уявлення. Випадки світової клініки J. 2016 рік; 4 (1): 5-19.