Гемосидерина є пігмент в вигляді гранул або гранул , де зберігаються заліза в тканинах тварин. Ці гранули погано засвоюються організмом, вони зберігаються всередині клітин і зазвичай з’являються після сильних кровотеч.
Незважаючи на свою залізну природу, гемосидеринові тільця мають слабо виражену молекулярну природу. Однак, як відомо, вони складаються з феритину, денатурованого феритину та інших матеріалів. Крім того, гранули гемосидерину завжди протилежні або суперечать кровотоку.
Тіла гемосидерину (Джерело: ElsaDono Via Wikimedia Commons) Гемосидерин найчастіше зустрічається в макрофагах, званих «сидерофагами». Це макрофаги, відповідальні за фагоцитоз еритроцитів (еритроцитів), і завдяки цьому фагоцитозу залізо виділяється всередину і зберігається в органелі, званій "сидеросомою".
Сидерофаги - це клітини, що виробляються кістковим мозком, відповідальні за зберігання заліза для доставки його в стовбурові клітини еритроцитів під час утворення еритроцитів (еритропоез).
Поява сидерофагів свідчить про кровотечі внаслідок якогось патологічного збудника або якогось механічного напруження. Зазвичай сидерофаги з'являються через 48 годин після кровотечі і можуть зберігатися протягом 2 - 8 тижнів після кровотечі.
Гемосидерин виявляється за допомогою мазків крові, зразків тканин або речовин з різних областей тіла. Ці зразки крові обробляють методами фарбування, де сидерофаги легко визначити через їх розмір та інтенсивне синє забарвлення.
характеристики
Гемосидерин являє собою сукупність структур, які виконують роль внутрішньоклітинних запасів заліза, нерозчинних у воді і які зберігаються у фагоцитах ретикулумної ендотеліальної системи селезінки, печінки та кісткового мозку. Кожна гранула гемосидерину може містити до 4500 атомів заліза всередині неї.
Залізо, що зберігається в гранулах гемосидерину, вважається фосфатом заліза. Ця сполука є основним компонентом клітинних запасів заліза у вигляді феритину.
Однак родовища заліза у вигляді феритину значно менші та засвоюються клітинами, ніж гранули гемосидерину. Було помічено, що клітини з присутністю феритину також поділяють присутність гранул гемосидерину.
50% конституції гемосидеринових родовищ складається виключно з атомів заліза.
Вчені, які спостерігали зерна гемосидерину за допомогою електронної мікроскопії, встановили, що це комплекси феритину, денатурованого феритину, білків, вуглеводів, ліпідів та інших матеріалів.
Гранули гемосидерину можуть варіюватися в розмірі від 1 нанометра до більш ніж 20 нанометрів, що представляють собою великі кристали або гранули. Вважається, що клітина засвоює їх лише через індуковане залізом пероксидацію.
Було запропоновано, що гемосидерин являє собою "захисний" біологічний механізм, оскільки він зменшує доступність заліза, що сприяє реакціям, що виникають у клітинах вільних радикалів.
Хвороби
Повноцінне функціонування механізмів регуляції заліза в організмі тварин має важливе значення для здоров'я, оскільки недостатня кількість заліза викликає анемію; при цьому перевантаження заліза в системі сприяє накопиченню гемосидерину в тканинах.
Це скупчення гемосидерину може спричинити пошкодження тканин і призводить до стану, який називається "гемосидероз". Це захворювання характеризується спричиненням цирозу печінки, швидше за все, супроводжується карциномами печінки.
Гемохроматоз, який складається з дефекту локусу HLA-A на короткому плечі хромосоми 6, може представляти недоліки регуляторної системи слизової оболонки, поводячись так, ніби є постійний дефіцит заліза, навіть при рясному споживанні цього мінералу .
Це захворювання може проявлятися у двох формах - первинним або вторинним гемохроматозом. Первинний гемохроматоз є аутосомно-рецесивним захворюванням. У цьому випадку люди прагнуть безконтрольно зберігати залізо в тканинах у вигляді гемосидеринів.
Однак первинний гемохроматоз можна контролювати за допомогою переливання крові та відбору крові. Це у випадку, якщо він діагностується рано, до того, як в тканинах людини буде надмірне скупчення гемосидеринів.
Вторинний гемохроматоз виникає, коли регуляторна система заліза перевантажена надмірною кількістю заліза через загибель та руйнування еритроцитів, захворювання печінки або хронічне збільшення споживання заліза.
Діагноз
Гемосидерини діагностуються з багатьох різних точок зору. Для патологів це грудочки, які містять всередину залізо, тоді як для біохіміків - це неоднорідні сполуки заліза, вуглеводів, білків і ліпідів.
Для електронних мікроскопістів скупчення гемосидерину - це електронові щільні збори, виявлені всередині сидеросом (тіла, що несуть пігменти).
Однак, незважаючи на різні позиції щодо гранул гемосидерину, всі сходяться на думці, що вони нерозчинні гранули, багаті залізом і що їх надлишковий вміст шкодить здоров’ю організму.
Гранули гемосидерину утворюють особливо великі скупчення в клітинах, і їх можна легко забарвити в тканинах, щоб чітко побачити під світловим мікроскопом.
Фотографії тканини з гемосидериновими тілами (червонуватого забарвлення) через мікроскоп (Джерело: InvictaHOG ~ commonswiki (розмова - внесок) через Wikimedia Commons)
Гранули гемосидерину фарбуються пруською синьою реакцією за допомогою методики під назвою пляма Перла. За допомогою цієї методики були описані відмінності між ізольованими ядрами заліза гемосидерину з різними умовами, наприклад:
- Ядра гемосидерину пацієнтів із вторинним гемохроматозом мають кристалічну структуру, подібну до гетиту, з хімічною формулою α-FeOOH
- Хворі з первинним гемохроматозом (генетичного походження) мають залізні ядра гранул гемосидерину в аморфній формі, складені з оксиду заліза III.
У нормальних клітинах селезінки людини, які зберігають залізо в деяких гранулах гемосидерину, ядра, як видно, є кристалічним феригідритом, дуже схожим на ядра молекул феритину.
За допомогою електронної мікроскопії можна встановити більш детальні діагнози, щоб розрізнити пацієнтів з первинним гемохроматозом та вторинним гемохроматозом.
Як правило, частинки гемосидерину у людини з первинним гемохроматозом складають від 5,3 до 5,8 нанометрів; тим часом у пацієнтів із вторинним гемохроматозом вони вимірюють діаметр від 4,33 до 5 нанометрів.
Ця інформація є актуальною для визначення типу захворювання у пацієнтів. Крім того, генетичний аналіз підтверджує, який генетичний склад клітини організмів у цих хворих тканинах.
Список літератури
- Браун, WH (1910). Зміни вмісту гемосидерину в печінці кролика під час аутолізу. Журнал експериментальної медицини, 12 (5), 623-637.
- Ganong, WF (1999). Медична фізіологія. ОГЛЯД МЕДИЧНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ, 19.
- Холл, JE (2015). Гайтон та Холл підручник з електронної книги з медичної фізіології. Науки про здоров’я Ельзев'є.
- Янку, штат Техас (1992). Феритин та гемосидерин в патологічних тканинах. Огляди електронної мікроскопії, 5 (2), 209-229.
- Ріхтер, GW (1958). Електронна мікроскопія гемосидерину: Наявність феритину та поява кристалічних граток у відкладах гемосидерину. Журнал клітинної біології, 4 (1), 55-58.
- Zamboni, P., Izzo, M., Fogato, L., Carandina, S., & Lanzara, V. (2003). Гемосидерин сечі: новий маркер для оцінки ступеня тяжкості хронічної венозної хвороби. Журнал судинної хірургії, 37 (1), 132-136.