ЩО ТАКЕ ПІКНОЗ? - БІОЛОГІЯ - 2025

Він відомий як пікноз на видимі зміни в ядрі клітини, що характеризуються конденсацією хроматину і скороченням ядра (воно стає меншим) у відповідь на пошкодження нокси або клітин.

У більшості випадків пікноз виникає на стадії некрофанерозу клітини, є прелюдією до її загибелі. Іноді єдиною ядерною зміною під час загибелі клітин є пікноз, тоді як в інших випадках це лише перший крок у ряді змін, які зазвичай слідують за послідовністю пікнозу -> каріорексом -> каріолізом.

Техаський патологMSW

Мікроскопічне дослідження пікнотичних ядер є дуже характерним, оскільки вони менші за норму (по відношенню до нормальних клітин одного типу) і мають більшу здатність до захоплення гематоксиліном, через що пікнотичне ядро ​​має тенденцію до забарвлення кольору більш насичений синьо-фіолетовий.

Хоча пікноз виникає під час некрозу, як це відбувається при каріорексисі та каріолізі, він також може розглядатися як частина нормального розвитку деяких клітин, у відповідь на хронічне запалення та травмування (без некрозу чи загибелі клітин), а також у деяких випадках апоптозу.

У цьому сенсі очевидно, що пікноз може бути патологічним процесом, пов’язаним із загибеллю клітин, а також нормальним станом певних клітин у відповідь на конденсацію хроматину.

Конденсація хроматину

Щоб клітина нормально функціонувала, генетичний матеріал розсіюється в ядрі, утворюючи хроматин. Термін "дисперсна" означає, що ДНК розмотується, утворюючи більш-менш лінійні ланцюги в сегментах, що підлягають транскрибуванню.

Нитки ДНК, які транскрибуються, являють собою найменш конденсований хроматин, тобто ті ланцюги ДНК, які менш скручені як на собі, так і на гістонах.

ДНК-сегменти, які не слід транскрибувати у конкретній клітині або в будь-який момент часу "згортаються" на себе в процесі, відомому як "конденсація" хроматину. Мета цього процесу - заощадити простір та підтримувати генетичний матеріал у порядку.

Чим менше потреба в транскрипції даного сегмента ДНК, тим більший ступінь ущільнення; таким чином, під час поділу клітин, коли транскрипції практично немає, хроматин "видавлюється" до найбільш повного вираження, щоб прийняти конфігурацію хромосоми.

Пікноз у нормальній клітині

Хоча це здається суперечливим, у деяких клітинах пікноз нормальний, тому знаходження пікнотичних ядер у таких клітинних лініях не є синонімом загибелі клітин.

Так відбувається з попередниками еритроцитів, відомими як ортохроматичні нормобласти. Під час цієї фази еволюції еритроцитів в ядрі нормально подавати пікноз; пізніше в процесі своєї еволюції клітина вигнає ядро, перетворившись у ретикулоцит.

Таким чином, той факт, що ортохроматичний нормобласт представляє пікноз, є чимось нормальним і не пов'язаний із загибеллю клітин, навпаки, є частиною його еволюції до зрілості.

Те саме можна сказати і про нейтрофіли, які під час фази свого дозрівання представляють собою пікнотичні ядра, але, далеко не вмираючи, еволюціонують до більш пізньої стадії.

На цій стадії фрагменти ядра, але не розсіюються, так що можна сказати, що воно стає «лобульованим ядром», це нормально і не пов'язано із загибеллю клітин.

Щось подібне відбувається з кератиноцитами (клітинами шкіри), які піднімаючись уздовж стратифікованого плоского епітелію, до складу якого вони входять, зазнають пікнозу своїх ядер, поки нарешті вони не зникнуть у самих поверхневих шарах шкіри. складається в основному з мертвих клітин.

Пікноз як частина некрозу

Під час некрозу відбуваються зміни проникності ядерної мембрани, модифікація певних молекулярних сигналів та зміни ДНК, які в кінцевому підсумку викликають конденсацію хроматину.

На відміну від того, що відбувається в нормальних умовах, у клітині, яка гине під час некрозу, немає жодної сигналізації, яка індукує синтез білка і, отже, транскрипцію ДНК. Тому немає причини, щоб конденсація хроматину була зворотна, тому генетичний матеріал стає жорсткішим і жорсткішим.

Ця щільна упаковка - це те, що змушує генетичний матеріал займати менше місця, ніж зазвичай, завдяки чому ядра клітин виглядають менше (адже ДНК зараз займає менше місця) і в той же час синіші (більше концентрації кислотний матеріал, який захоплює гематоксиліцин у меншому просторі).

Зрештою, така щільна упаковка може призвести до розриву ниток ДНК, щоб поступитися місцем каріорексису, хоча це не завжди відбувається; якщо так, клітина гине з пікнотичним ядром, оскільки вона вже не здатна до транскрибування ДНК.

Пікноз і апоптоз

На відміну від каріорексису та каріолізу, які трапляються лише у клітинах, які помирають від некрозу, пікноз можна побачити також у клітинах, які помирають від апоптозу або "запрограмованої загибелі клітин".

Основна відмінність некрозу від апоптозу полягає в тому, що під час першого процесу клітина вмирає передчасно через зовнішній елемент (нестача кисню, токсиків, радіації), тоді як у другому клітина досягає свого максимального часу життя і вмирає .

Коли пікноз виникає під час апоптозу, зміни практично такі ж, як і при некрозі (конденсація хроматину та скорочення ядра), проте зміни в цитоплазмі клітини різні, як і умови позаклітинний матрикс.

У цьому сенсі під час некрозу відбувається запалення позаклітинного матриксу, тоді як при апоптозі цього не відбувається.

Пікноз як лабораторний артефакт

Техніка відбору проб та фіксації гістопатологічного чи цитопатологічного матеріалу є дуже важливою, коли вона повинна бути досліджена. Погана техніка, повільна обробка або низька якість використовуваних матеріалів можуть викликати пікноз в тканині, як тільки його виводять з організму.

Коли це відбувається, кажуть, що "артефакт фіксації" стався, тобто ядра стали пікнотичними під час обробки зразків, а не в організмі людини.

Якщо це не в достатній мірі співвідноситься з симптомами, знаходження клітин з пікнотичним ядром може призвести до помилкових позитивних діагнозів. Якщо це відбувається, необхідно зібрати та обробити новий зразок у кращих умовах, щоб підтвердити, чи це справжній діагноз чи помилковий позитив.

Список літератури

1. Swanson, CP, і Johnston, AH (1954). Променево-спричинене пікноз хромосом та його відношення до напруги кисню. Американський натураліст, 88 (843), 425-430.
2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Вплив свинцю викликає пікноз та енуклеацію периферичних еритроцитів у домашньої птиці. Ветеринарний журнал, 178 (1), 109-114.
3. AJ, P. (1975). Інтерферометричний аналіз ядерного пікнозу в травмованих епідермальних клітинах Allium cepa. Цитологія, 40 (3-4), 569-571.
4. Майєрс, ДК (1965). Профілактика пікнозу у тимоцитах щурів. Експериментальне дослідження клітин, 38 (2), 354-365.
5. Уоллес, Х. (1960). Розвиток ануклеолярних ембріонів Xenopus laevis. Розвиток, 8 (4), 405-413.