- характеристики
- Роль в ембріональному розвитку
- Найдавання або імплантація
- Матково-плацентарний кровообіг
- Плацентарний апоптоз
- Апоптоз і гестоз
- Докази зв'язку між апоптозом та гестозом
- Список літератури
Syncytiotrophoblast є многоядерной цитоплазматичної масою , яка утворює зовнішній шар трофобласта і контакти материнської тканини. Цей клітинний шар виявляється вторгненням епітелію та строми ендометрію під час ембріонального розвитку ссавців. Клітини, що входять до складу синцитіотрофобласту, зливаються між собою, втрачаючи клітинні мембрани.
Цей шар клітин походить від клітинної диференціації цитотрофобласта і відповідає за обмін газами та поживними речовинами між матір'ю та плодом. Крім того, він здатний виробляти гормони та пептиди у фазі імплантації бластоцисти до ендометрію та утворенню плаценти.
Джерело: Генрі Вандіке Картер
характеристики
Як випливає з його назви, клітини синцитіотрофобластів втратили мембрани і зрослися, надавши цьому шару клітин багатоядерний синцитіальний вигляд.
Ці клітини безперервно покривають ворсинчату поверхню хоріона, децидуальну базаліс та хоріонічну пластину і утворюють частину плацентарного бар'єру, що відповідає за відділення крові матері та плода.
Синцитіотрофобласт виникає внаслідок проліферації та злиття клітин цитотрофобластів. Клітини цього шару не мають проліферативної здатності, тобто не зазнають мітозу, тому розширення та підтримання цього клітинного шару залежить лише від безперервної інкорпорації клітин із цитотрофобласту, забезпечуючи його функціональність.
Ці клітини мають комплекси Гольджі і рясний гладкий і шорсткий ендоплазматичний ретикулум, вони також мають велику кількість мітохондрій та ліпідних включень.
Цей клітинний шар також виконує секреторну функцію, вивільняючи прогестерон, естроген, хоріонічний гонадотропін людини (ХГЧ) та лактогени. По мірі старіння клітинного матеріалу він загортається в захисну мембрану і утилізується через материнське кровообіг.
Роль в ембріональному розвитку
Найдавання або імплантація
Бластоциста приєднується до ендометрію, ініціюючи стадію швидкої проліферації клітин, з диференціацією трофобласта на цитотрофобласт і синцитіотрофобласт. Останній поширюється через епітелій ендометрію, поки не досягне своєї строми, де клітини заповнюються ліпідами та глікогеном, стаючи децидуальними клітинами.
Ці децидуальні клітини проходять дегенеративні процеси, які дозволяють забезпечувати поживними речовинами ембріон, що розвивається.
Як тільки бластоциста імплантується в ендометрій методом імплантації або гніздування, злиття найбільш віддалених клітин трофобласта породжує первісний синцитіотрофобласт.
Пізніше утворюються лагуни, зайняті залозистими виділеннями ендометрію, які згодом будуть замінені материнською кров’ю, послаблюючи капілярні судини та венули ендометрія.
Ці внутрішньоклітинні розриви, заповнені материнською кров’ю, визначають лакунарну або трабекулярну фазу і поширюються до тих пір, поки вони не досягнуть протилежної сторони місця імплантації.
Прогалини в синцитіотрофобласті називаються трабекулами. На цій стадії також відбувається ембріогенез, який складається із змін ембріобласта всередині бластоцисти.
Матково-плацентарний кровообіг
Однією з основних функцій синцитіотрофобласта є метаболічний обмін між матір'ю та плодом, демонстрація високої ендокринної активності та участь у гомеостазі ембріонального розвитку.
Поява внутрішньоклітинних або трофобластичних розривів у синцитіотрофобласті ініціює розвиток матково-плацентарного кровообігу. У ці лагуни впадають синусоїди, що походять з капілярів материнської частини плаценти.
Спрямований потік утворюється за рахунок різного тиску між судинами кровообігу та трофобластичними лагунами. Цей потік йде від артерій до вен, утворюючи примітивний матково-плацентарний кровообіг.
Відбувається передача поживних речовин із материнських судин до ембріона, що видно при спостереженні за рясними піноцитарними везикулами синцитіотрофобласта.
Синціальний клітинний шар вирівнює плаваючі ворсинки плаценти. Ці ворсинки контактують з материнською кров’ю, коли встановлено внутрішньо-плацентарний кровообіг, регулюючи таким чином транспорт кисню та поживних речовин.
Плацентарний апоптоз
Апоптоз або запрограмована загибель клітин виявляється важливим компонентом ембріонального розвитку, тому відбувається елімінація відібраних клітин для запобігання беззаперечної втрати клітин. Синцитальне злиття клітин цитотрофобластів є початковою фазою апоптотичного каскаду.
На початковій стадії апоптозу клітини цитотрофобластів проліферують і зливаються, утворюючи синцитіальний шар або синцитіотрофобласт.
У фазі виконання апоптозу цитоплазматичний і нуклеїновий матеріал цитотрофобласта перейшов у синциціальний шар, так що клітини цього останнього шару оснащені матеріалом, необхідним для запуску апоптотичного каскаду.
Апоптотичний процес представляє тимчасову паузу внаслідок дії антиапоптотичних ферментів, однак фермент каспаза 3 реактивує цей процес, оскільки він, в свою чергу, активує компоненти, які руйнують білки та нуклеїнові кислоти в клітинах. Активуються інші ферменти, що відповідають за руйнування клітинних мікроволокна.
Після деградації клітинних компонентів відходи упаковуються в апікальні мембрани синцитіотрофобласта, породжуючи синцитіальні або апоптотичні вузли, які будуть нарешті вивільнені в кров матері.
Апоптоз і гестоз
Прееклампсія - це патологія, представлена під час вагітності. Деякі дослідження показали, що ця патологія викликана зміною диференціації трофобласта через надлишок апоптотичних процесів на цьому рівні.
Викидання апоптотичних відходів у материнську кров не провокує запальну реакцію у матері, оскільки ці відходи захищені мембраною, яка не дозволяє їм контактувати з материнськими структурами. Процес покриття сміття займає кілька тижнів.
При прееклампсії спостерігається надлишкова проліферація та злиття клітин цитотрофобластів, що викликає посилення деградації клітин у синцитіотрофобласті. Це збільшення викликає скупчення клітинних уламків та затримку утворення їх захисної мембрани.
Це призводить до частково деградованого сміття та мікрофрагментів, включаючи ферменти синцитіотрофобластів, потрапляння в кров матері, спричиняючи пошкодження тканин. Крім прееклампсії, гіпоксичні стани в плаценті були пов'язані зі збільшенням апоптозу клітин.
Докази зв'язку між апоптозом та гестозом
Значні цитоплазматичні концентрації мікрофрагментів синцитіотрофобласта були виявлені у пацієнтів з гестозом. Ці мікрофрагменти можуть змінювати поведінку макрофагів, викликаючи як активацію нейтрофілів, так і зменшення ендотеліальної релаксації.
Ці зміни в клітинах материнської крові пояснюють системне ураження та прояв прееклампсії, що викликає пошкодження епітелію та запальну реакцію. Крім заподіяння шкоди плаценті через збільшення фібриноїдних відкладень на ворсинках.
Список літератури
- Флорес, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO та Ortega, FV (2006). Розробка та затвердження моделі культури in vitro для вивчення диференціації трофобласта людини. Гінекологія та акушерство Мексики, 74 (12), 657-665.
- Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Елементи імплантації та плацентації: клінічний та мелекулярний аспекти. Мексиканський журнал репродуктивної медицини, 6 (2), 102-116.
- Різ, Е.А., та Гоббінс, JC (2010). Obstetricia Clinica / Клінічне акушерство. Panamerican Medical Ed.
- Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Плацентарний апоптоз: молекулярні механізми в генезі гестозу. Чилійський журнал акушерства та гінекології, 76 (6), 431-438.
- Ross, MH, і Pawlina, W. (2007). Гістологія. Panamerican Medical Ed.
- Roura, LC (2007). Акушерство та материнсько-плодова медицина. Panamerican Medical Ed.