СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА: ФІЗІОЛОГІЯ, ФУНКЦІЇ ОРГАНІВ, ГІСТОЛОГІЯ - АНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ

Сердечно - судинна система являє собою складний комплекс кровоносних судин , який транспортує речовини між клітинами і кров'ю, а також між кров'ю і навколишнім середовищем. Його компонентами є серце, судини та кров.

Функціями серцево-судинної системи є: 1) розподіляти кисень та поживні речовини до тканин організму; 2) транспортувати вуглекислий газ та метаболічні відходи від тканин до легенів та видільних органів; 3) сприяють функціонуванню імунної системи та терморегуляції.

Джерело: Едоарадо

Серце діє як два насоси, один для легеневого кровообігу і один для системного. Обидва тиражі вимагають, щоб палати серця стискалися впорядковано, рухаючи кров односторонньо.

Легеневий кровообіг - це приплив крові між легенями та серцем. Він дозволяє обмінюватися газами крові та легеневими альвеолами. Системний кровообіг - це приплив крові між серцем і рештою тіла, виключаючи легені. У ній залучаються судини всередині і зовні органів.

Вивчення вроджених захворювань серця дозволило досягти значного прогресу в розумінні анатомії серця у новонароджених і дорослих, а також генів або хромосом, що беруть участь у вроджених вадах.

Велика кількість захворювань серця, набутих протягом життя, залежить від таких факторів, як вік, стать або сімейний анамнез. Здорове харчування, фізичні вправи та ліки можуть запобігти або контролювати ці захворювання.

Надійний діагноз захворювань кровоносної системи став можливим завдяки технологічному прогресу у візуалізації. Так само прогрес хірургії дозволив усунути більшість вроджених дефектів та багато не вроджених захворювань.

Анатомія та гістологія серця

Камери

Серце має функціонально інший лівий і правий бік. Кожна сторона відділення ділиться на дві камери: верхню називають передсердям, а нижню називають шлуночком. Обидві палати складаються в основному з особливого типу м’язів, званого серцевим.

Передсердя, або верхні палати, відокремлені міжпередсердною перегородкою. Шлуночки, або нижні камери, розділені міжшлуночковою перегородкою. Стінка правого передсердя тонка, три вени скидають кров у внутрішнє відділення: верхня і нижня порожнисті вени та коронарна пазуха. Ця кров надходить з організму.

Частини серця. Джерело: Diagram_of_the_human_heart_ (обрізаний) _pt.svg: Rhcastilhosderivative work: Ortisa

Ліва стінка передсердя втричі товща, ніж права. Чотири легеневі вени виділяють оксигеновану кров у ліве передсердя. Ця кров надходить з легенів.

Стінки шлуночків, особливо лівий, значно товщі, ніж у передсердь. Легенева артерія починається від правого шлуночка, який спрямовує кров у легені. Аорта починається з лівого шлуночка, який спрямовує кров на іншу частину тіла.

Внутрішня поверхня шлуночків ребриста, з пучками і смужками м’язів, званих trabeculae carneae. Сосочкові м’язи виступають у порожнину шлуночків.

Клапани

Кожне відкриття шлуночків захищене клапаном, який перешкоджає поверненню кровотоку. Існує два типи клапанів: атріовентрикулярний (мітральний і тристулковий) і півмісячний (легеневий і аортальний).

Мітральний клапан, який є двостулковим, з'єднує ліве передсердя (передсердя) з шлуночком з тієї ж сторони. Тристулковий клапан з'єднує праве передсердя (передсердя) з шлуночком з тієї ж сторони.

Кущі - це листоподібні складки ендокарда (мембрана, посилена волокнистою сполучною тканиною). Затискачі і сосочкові м’язи атріовентрикулярних клапанів з'єднані структурами, званими хордами tendinae, у формі тонких шнурів.

Напівалярні клапани - це кишенькові конструкції. Легеневий клапан, що складається з двох листочків, з'єднує правий шлуночок з легеневою артерією. Аортальний клапан, що складається з трьох листочків, з'єднує лівий шлуночок з аортою.

Смуга з волокнистої сполучної тканини (фіброзна кільця), яка відокремлює передсердь від шлуночків, забезпечує поверхні для прикріплення м’язів та введення клапана.

Стіна

Стінка серця складається з чотирьох шарів: ендокард (внутрішній шар), міокард (внутрішній середній шар), епікард (зовнішній середній шар) та перикард (зовнішній шар).

Ендокард - це тонкий шар клітин, схожий на ендотелій судин. Міокард містить скоротливі елементи серця.

Міокард складається з м’язових клітин. Кожна з цих клітин має міофібрили, які утворюють скорочувальні одиниці, які називаються саркомерами. У кожному саркомере є актинові нитки, які виступають з протилежних ліній і розташовані навколо товстих міозинових ниток.

Епікард - шар мезотеліальних клітин, пронизаний коронарними судинами, що ведуть до міокарда. Ці судини постачають артеріальну кров до серця.

Перикард - це пухкий шар епітеліальних клітин, який спирається на сполучну тканину. Він утворює перетинчастий мішок, в якому серце підвішене. Він прикріплений знизу до діафрагми, з боків до плеври та перед грудиною.

Гістологія судинної системи

Великі кровоносні судини мають тришарову структуру, а саме: tunica intima, tunica media та tunica adventitia.

Туніка інтима, яка є найпотаємнішим шаром, - це моношар ендотеліальних клітин, покритих еластичною тканиною. Цей шар контролює проникність судин, звуження судин, ангіогенез і регулює згортання.

Тунічна інтима вен рук і ніг має клапани, що перешкоджають зворотному потоку крові, спрямовуючи її до серця. Ці клапани складаються з ендотелію і мало сполучної тканини.

Медіа туніки, що є проміжним шаром, відокремлена від інтими внутрішнім еластичним простирадлом, складеним з еластину. Медіа туніки складається з клітин гладкої мускулатури, вбудованих у позаклітинний матрикс, та еластичних волокон. В артеріях тунічна середа товста, а у венах - тонка.

Туніка авантюція, яка є самим зовнішнім шаром, є найсильнішим з трьох шарів. До його складу входять колагенові та еластичні волокна. Цей шар є обмежуючим бар'єром, що захищає судини від розширення. У великих артеріях і венах адвентиція містить вазорум, невеликі кровоносні судини, які постачають судинну стінку киснем і поживними речовинами.

Фізіологія серця

Система водіння

Регулярне скорочення серця є результатом властивого ритму серцевого м’яза. Скорочення починається в передсердях. З цього випливає скорочення шлуночків (передсердна і шлуночкова систола). Наступна релаксація передсердної та шлуночкової камер (діастоли).

Спеціалізована система провідності серця відповідає за розпалювання електричної активності та передачу її всім відділам міокарда. Ця система складається з:

- Дві невеликі маси спеціалізованої тканини, а саме: синоатріальний вузол (SA вузол) та атріовентрикулярний вузол (AV вузол).

- Його пучок із гілками та системою Пуркіньє, розташований у шлуночках.

У серці людини вузол SA розташований у правому передсерді, поруч із верхньою порожнистою веною. AV-вузол розташований у правій задній частині міжпередсердної перегородки.

Ритмічні скорочення серця виникають від спонтанно генерованого електричного імпульсу у вузлі SA. Швидкістю генерації електричного імпульсу керують осередки кардіостимулятора цього вузла.

Імпульс, що генерується у вузлі SA, проходить через AV вузол. Потім він продовжується через пучок Його та його гілок до системи Пуркіньє, в м'язи шлуночків.

Серцевий м’яз

Клітини серцевого м’яза з'єднані між собою інтеркальованими дисками. Ці клітини з'єднані між собою послідовно і паралельно і таким чином утворюють м’язові волокна.

Клітинні мембрани інтеркальованих дисків зливаються між собою, утворюючи проникні зазори, що дозволяють швидко дифундувати іони і, таким чином, електричний струм. Оскільки всі клітини електрично пов'язані, серцевий м'яз, як кажуть, функціонально є електричним синцитієм.

Серце складається з двох синцитиків:

- Одне передсердя, складене стінками передсердь.

- шлуночковий, що складається зі стінок шлуночків.

Цей відділ серця дозволяє передсердям скоротитися незадовго до скорочення шлуночків, що робить серцевий насос ефективно.

Потенціал дії серцевого м’яза

Розподіл іонів по клітинній мембрані виробляє різницю в електричному потенціалі між внутрішньою і зовнішньою клітиною, яка відома як мембранний потенціал.

Мембранний потенціал спокою клітини серця ссавців становить -90 мВ. Стимул виробляє потенціал дії, який є зміною мембранного потенціалу. Цей потенціал поширюється і відповідає за початок скорочення. Потенціал дії відбувається поетапно.

У фазі деполяризації серцева клітина стимулюється і відбувається відкриття напружених натрієвих каналів і надходження натрію в клітину. Перед тим, як канали закриваються, мембранний потенціал досягає +20 мВ.

У початковій фазі реполяризації натрієві канали закриваються, клітина починає реполяризуватися, а іони калію залишають клітину через калієві канали.

У плато-фазі відбувається відкриття кальцієвих каналів і швидке закриття калієвих каналів. Фаза швидкої реполяризації, закриття кальцієвих каналів та повільне відкривання калієвих каналів повертають клітину її потенціал спокою.

Контрактильна відповідь

Відкриття залежних від напруги кальцієвих каналів у м’язових клітинах є одним із подій деполяризації, що дозволяє Са ⁺² потрапляти в міокард. Са ⁺² є ефектором, який спарює деполяризацію та скорочення серця.

Після деполяризації клітин відбувається входження Са ⁺² , що запускає вивільнення додаткового Са ⁺² через Са ^{+ 2-} чутливі канали в саркоплазматичному ретикулумі. Це збільшує концентрацію Са ^{+2 в} сто разів .

Скоротлива реакція серцевого м’яза починається після деполяризації. Коли реполяризуються м’язові клітини, сакоплазматичний ретикулум реабсорбує надлишок Са ⁺² . Концентрація Са ⁺² повертається до початкового рівня, дозволяючи м’язу розслабитися.

Заява закону серця Старлінга полягає в тому, що "енергія, що виділяється під час скорочення, залежить від довжини початкового волокна". У спокої початкова довжина волокон визначається ступенем діастолічного наповнення серця. Тиск, який розвивається в шлуночку, пропорційний об'єму шлуночка в кінці фази наповнення.

Функція серця: серцевий цикл та електрокардіограми

У пізній діастолі мітральний і трикуспідальний клапани відкриті, а аортальний і легеневий клапани закриті. Протягом усієї діастоли кров потрапляє в серце і заповнює передсердя і шлуночки. Швидкість наповнення сповільнюється, коли шлуночки розширюються і АВ клапани закриваються.

Скорочення м'язів передсердь або систоли передсердь зменшує фораміну верхньої та нижньої порожнистої вени та легеневу вену. Кров, як правило, затримується в серці за інерцією руху надходить крові.

Починається скорочення шлуночків, або систола шлуночків, і АВ клапани закриваються. Під час цієї фази шлуночкова м’яз скорочується мало, і міокард тисне на кров на шлуночок. Це називається ізолюмічним тиском, воно триває до тих пір, поки тиск у шлуночках не перевищить тиск в аорті та легеневій артерії та її клапанах.

Вимірювання коливань потенціалу серцевого циклу відображається на електрокардіограмі: хвиля Р виробляється деполяризацією передсердь; у комплексі QRS переважає шлуночкова деполяризація; хвиля Т - це реполяризація шлуночків.

Функціонування кровоносної системи

Компоненти

Циркуляція поділяється на системну (або периферичну) та легеневу. Компонентами кровоносної системи є вени, венули, артерії, артеріоли та капіляри.

Венулули отримують кров з капілярів і поступово зливаються з великими венами. Вени несуть кров назад до серця. Тиск у венозній системі низький. Стінки судин тонкі, але м'язисті, щоб стискатися і розширюватися. Це дозволяє їм бути контрольованим резервуаром крові.

Артерії мають функцію транспортування крові під високим тиском до тканин. Через це артерії мають міцні судинні стінки і кров рухається з великою швидкістю.

Артеріоли - це невеликі гілки артеріальної системи, які діють як контрольні канали, по яких кров транспортується до капілярів. Артеріоли мають міцні м’язові стінки, які можуть стискатися або розширюватися в кілька разів. Це дозволяє артеріям змінювати приплив крові за потребою.

Капіляри - це невеликі судини в артеріолах, які дозволяють обмінюватися поживними речовинами, електролітами, гормонами та іншими речовинами між кров’ю і інтерстиціальною рідиною. Стінки капілярів тонкі і мають багато пір, проникних для води та малих молекул.

Тиск

Коли скорочуються шлуночки, внутрішній тиск лівого шлуночка зростає від нуля до 120 мм рт. Це призводить до відкриття аортального клапана і витікання крові в аорту, яка є першою артерією системного кровообігу. Максимальний тиск під час систоли називається систолічним тиском.

Потім аортальний клапан закривається, а лівий шлуночок розслабляється, тому кров може потрапляти з лівого передсердя через мітральний клапан. Період розслаблення називається діастолою. У цей період тиск падає до 80 мм рт.

Отже, різниця між систолічним та діастолічним тиском становить 40 мм рт. Ст., Що називається імпульсним тиском. Складне артеріальне дерево знижує тиск пульсацій, роблячи, маючи кілька пульсацій, приплив крові до тканин безперервний.

Скорочення правого шлуночка, яке відбувається одночасно з лівим, виштовхує кров через легеневий клапан і в легеневу артерію. Це поділяється на дрібні артерії, артеріоли та капіляри легеневого кровообігу. Легеневий тиск значно нижчий (10–20 мм рт. Ст.), Ніж системний тиск.

Циркуляторна відповідь на кровотечу

Кровотечі можуть бути зовнішніми або внутрішніми. Коли вони великі, вони потребують негайної медичної допомоги. Значне зниження об’єму крові спричиняє падіння артеріального тиску, що є силою, яка рухає кров у кровоносної системі, щоб забезпечити кисень, необхідний тканинам, щоб залишитися в живих.

Падіння артеріального тиску сприймається барорецепторами, які знижують швидкість їх розряду. Серцево-судинний центр стовбура мозку, розташований біля основи мозку, виявляє зниження активності басорецепторів, що розв’язує низку гомеостатичних механізмів, які прагнуть відновити нормальний артеріальний тиск.

Медулярний серцево-судинний центр посилює симпатичну стимуляцію правого синоатріального вузла, що: 1) збільшує силу скорочення серцевого м’яза, збільшуючи об’єм крові, перекачуваної в кожному пульсі; 2) збільшується кількість ударів за одиницю часу. Обидва процеси підвищують артеріальний тиск.

Одночасно медулярний серцево-судинний центр стимулює скорочення (судинозвуження) певних кровоносних судин, змушуючи частину крові, яку вони містять, переходити до решти кровоносної системи, включаючи серце, підвищуючи артеріальний тиск.

Циркуляторна відповідь на вправу

Під час фізичних вправ тканини тіла збільшують свою потребу в кисні. Тому під час екстремальних аеробних вправ швидкість прокачування крові через серце повинна зростати з 5 до 35 літрів на хвилину. Найбільш очевидний механізм досягнення цього - збільшення кількості серцебиття за одиницю часу.

Посилення пульсацій супроводжується: 1) артеріальною вазодилатацією в м’язах; 2) звуження судин у травній та нирковій системах; 3) вазоконстрикція вен, що збільшує венозне повернення до серця і, отже, кількість крові, яку воно може перекачати. Таким чином, м’язи отримують більше крові і, отже, більше кисню

Нервова система, особливо медуллярний серцево-судинний центр, відіграє фундаментальну роль у цих реакціях на здійснення симпатичних стимулів.

Ембріологія

На 4 тижні ембріонального розвитку людини кровоносна система і кров починають утворюватися в «острівці крові», що з’являються в мезодермальній стінці жовткового мішка. До цього часу ембріон починає бути занадто великим, щоб розподіл кисню здійснювався лише шляхом дифузії.

Перша кров, що складається з нуклеїнованих еритроцитів, таких як плазуни, земноводні та риби, отримують з клітин, що називаються гемангіобластами, розташованих у "островах крові".

На 6–8 тижні вироблення крові, що складається з типових без'ядерних еритроцитів ссавців, починає рухатися до печінки. До 6 місяця еритроцити колонізують кістковий мозок і їх вироблення печінкою починає знижуватися, припиняючись у ранньому неонатальному періоді.

Ембріональні судини утворені трьома механізмами:

- Коалесценція in situ (васкулогенез).

- Міграція клітин-попередників ендотелію (ангіобластів) у бік органів.

- Розвиток із існуючих судин (ангіогенез).

Серце виникає з мезодерми і починає битися на четвертому тижні вагітності. Під час розвитку шийної та головної областей перші три гіллясті дуги ембріона утворюють сонну артеріальну систему.

Хвороби: частковий список

Аневризм . Розширення слабкого сегмента артерії, викликане артеріальним тиском.

Аритмія . Відхилення від нормальної регулярності серцевого ритму через дефект електричної провідності серця.

Атеросклероз . Хронічне захворювання, викликане відкладенням (бляшок) ліпідів, холестерину або кальцію на ендотелії великих артерій.

Вроджені дефекти . Аномалії генетичного або екологічного походження кровоносної системи, присутні при народженні.

Дисліпідемія . Порушення рівня ліпопротеїдів у крові. Ліпопротеїди переносять ліпіди між органами.

Ендокардит . Запалення ендокарда, викликане бактеріальною, а іноді і грибковою інфекцією.

Цереброваскулярні захворювання . Раптове пошкодження через зменшення кровотоку в частині мозку.

Захворювання клапанів . Збій мітрального клапана для запобігання неправильного кровотоку.

Невдача серця . Нездатність серця ефективно скорочуватися та розслаблятися, знижуючи його працездатність та погіршуючи кровообіг.

Гіпертонія . Артеріальний тиск більше 140/90 мм рт. Виробляє атерогенез, пошкоджуючи ендотелій

Інфаркт . Загибель частини міокарда, викликана перериванням кровотоку тромбом, застрягшим у коронарній артерії.

Варикозне розширення вен і геморой . Вітряна віспа - це розширена кров’ю вена. Геморой - це групи варикозу в задньому проході.

Список літератури

Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Кардіоваскулярна система на перший погляд Blackwell, Oxford.
Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Серцево-судинний розвиток та вроджені вади розвитку: молекулярні та генетичні механізми. Блеквелл, Мальден.
Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Огляд Ганон з медичної фізіології. McGraw-Hill, Нью-Йорк.
Burggren, WW, Keller, BB 1997. Розвиток серцево-судинної системи: молекули для організмів. Кембридж, Кембридж.
Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Серцево-судинна генетика та геноміка для кардіолога, Блеквелл, Мальден.
Фермер, CG1999. Еволюція хребетної серцево-легеневої системи. Щорічний огляд фізіології, 61, 573–592.
Gaze, DC 2012. Серцево-судинна система - фізіологія, діагностика та клінічні наслідки. InTech, Рієка.
Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Ембріологія загального артеріального стовбура. Прогрес у дитячій кардіології, 15, 1–8.
Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Еритроцити: центральне місце в еволюції кровоносної системи хребетних. Американський зоолог, 39, 89–198.
Холл, JE 2016. Підручник з медичної фізіології Гітона та Холла. Ельзев'є, Філадельфія.
Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. Порівняльна ембріологія каротидного тіла. Дихальна фізіологія та нейробіологія, 185, 3–8.
Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Походження клітин ендотелію: підхід ево-дев для безхребетного / хребетного переходу кровоносної системи . Еволюція та розвиток, 7, 351–358.
Роджерс, К. 2011. Серцево-судинна система. Британська освітня публікація, Нью-Йорк.
Safar, ME, Frohlich, ED 2007. Атеросклероз, великі артерії та серцево-судинний ризик. Каргер, Базель.
Saksena, FB 2008. Кольоровий атлас місцевих та системних ознак серцево-судинних захворювань. Блеквелл, Мальден.
Шмідт-Раеса, А. 2007. Еволюція систем органів. Оксфорд, Оксфорд.
Тейлор, РБ 2005. Сердечно-судинні захворювання Тейлора: посібник. Спрінгер, Нью-Йорк.
Topol, EJ та ін. 2002. Підручник з серцево-судинної медицини. Lippincott Williams & Wilkins, Філадельфія.
Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Кровоносна система. Челсі Хаус, Нью-Йорк.
Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Серцево-судинна медицина. Спрингер, Лондон.

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА: ФІЗІОЛОГІЯ, ФУНКЦІЇ ОРГАНІВ, ГІСТОЛОГІЯ - АНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ - 2025