ЗОЛОТИСТИЙ СТАФІЛОКОК: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ - БІОЛОГІЯ - 2025

Золотистий стафілокок - найбільш патогенний вид роду Staphylococcus, який є основною причиною 60% гострих гнійних інфекцій у світі, оскільки це піогенний зародок номінальної досконалості.

Цей мікроорганізм широко поширений в природі, його можна зустріти в навколишньому середовищі і як загальна мікробіота шкіри та слизових оболонок рота, кишечника і носа у людей і тварин.

Джерело: Фотографія, зроблена автором MSc. Маріельса гіл

З цієї причини виділення S. aureus буде клінічно важливим, якщо є очевидний інфекційний процес, оскільки це звичайний колонізатор шкіри.

Коли S. aureus долає природні захисні бар'єри і потрапляє в організм, це може викликати патології, починаючи від локалізованих уражень, системних інфекцій, до далеких отруєнь.

Деякі люди класифікуються як безсимптомні носії S. aureus, коли вони містять патогенні штами в ніздрях і на руках. Відсоток перевізників коливається в межах 20-40%, відповідаючи за його розповсюдження.

характеристики

Рід Staphylococcus відрізняється від роду Streptococcus тим, що вони є каталазними, крім способу їх поширення в просторі як кластери.

Аналогічно, золотистий стафілокок відрізняється від решти видів, виробляючи фермент, який називається коагулаза. Ось чому всі представники цього роду, виділені з клінічних зразків, окрім виду Aureus, називаються коагулазонегативними стафілококами.

Відповідна характеристика S. aureus полягає в тому, що він може виживати на поверхні предметів, гною, висушеної мокротиння, простирадла, одягу, рукодільниць і фомітів взагалі протягом тривалих періодів часу.

Це означає, що вони відрізняються високою стійкістю до багатьох несприятливих умов, незважаючи на те, що не утворюють спор. Вони здатні витримати температуру до 60ºС до однієї години. Так само вони стійкіші, ніж інші бактерії, до деяких поширених дезінфікуючих засобів.

Однак вони руйнуються основними барвниками та вологим теплом під тиском.

Що стосується медичної спільноти, це те, що S. aureus розвинув здатність генерувати різні механізми стійкості до антибіотиків, щоб обходити лікування.

Серед них є виробництво бета-лактамаз (ферментів, які руйнують бета-лактамні антибіотики, такі як пеніцилін) та модифікація місця зв’язування антибіотиків.

Так само він здатний приймати плазміди, які містять генетичну інформацію для стійкості до інших антибіотиків, які переносяться з однієї бактерії в іншу бактеріофагами.

Таксономія

S. aureus належить до домену: Бактерії, Королівство: Євбактерії, Тип: Фімікути, Клас: Бацили, Порядок: Бацили, Сімейство: Staphylococcaceae, Рід: Staphylococcus, Порода: aureus.

Морфологія

Стафілокок - це сферичні клітини діаметром 0,5-1 мкм, звані кокками, які розташовані групами, імітуючи грона винограду.

Перед технікою фарбування за Грамом їх фарбують фіолетовим кольором, тобто є грампозитивними.

Джерело: Фотографія, зроблена автором MSc. Маріельса гіл

S. aureus не рухливий, не утворює спор, деякі штами мають полісахаридну капсулу.

З лабораторної точки зору вони легко обробляються та ідентифікуються. Вони є факультативними анаеробами, добре ростуть при 37ºC за 24 години інкубації в простих середовищах.

Її колонії кремові, як правило, золотисто-жовті, звідси і назва його aureus, хоча деякі штами не виробляють пігменту і є білими.

На кров'яному агарі вони можуть розвинути виражений бета-гемоліз.

Фактори вірулентності

У S. aureus є багато елементів для продукування різних захворювань, але не всі фактори вірулентності є у всіх штамів. Це означає, що деякі штами S. aureus є більш вірулентними, ніж інші.

Серед них:

Капсула

Він є полісахаридом і захищає мікроорганізм від фагоцитозування поліморфноядерними лейкоцитами (ПМН). Це також полегшує вам дотримання клітинок і штучних пристроїв, таких як протези. Підвищує його здатність утворювати біоплівки. Існує 11 різних типів капсул, найбільш патогенним є 5 та 8.

Пептидоглікан

Він активує комплемент і сприяє запальній реакції. Стимулює вироблення ендогенного пірогену.

Тейкоєва кислота

Бере участь у прилипанні до слизової і активує комплемент.

Білок А

Він заважає опсонізації, зв'язуючи з Fc частиною імуноглобуліни IgG.

Ферменти

Каталаза

Інактивує перекис водню та токсичні вільні радикали.

Коагулаза

Перетворює фібриноген у фібрин для захисту від опсонізації та фагоцитозу.

Лейкоцидин

Він руйнує ПМН, утворюючи пори в його мембрані.

Гіалуронідаза

Гідролізує гіалуронову кислоту з колагену для поширення мікроорганізму в тканинах.

Ліпази

Гідролізує ліпіди для поширення бактерій на шкіру та підшкірну клітковину.

Стафілокіназа або фібринолізин

Фібринолітичний фермент, який розчиняє згустки.

Ендонуклеаза / ДНК

Гідролізує ДНК.

Беталактамаза

Гідролізує пеніцилін.

Токсини

Гемолізин

Α-Гемолізин руйнує ПМН, гладкі еритроцити, є дермонекротичним та нейротоксичним. Тоді як β-гемолізин - це сфінгомієліназа. Інші гемолізини діють як ПАР і активуючи аденілатциклазу.

Ексфоліативний токсин

Він є протеолітичним, згладжує внутрішньоклітинні з’єднання клітин грануляції шару епідермісу, діючи спеціально на десмоглейн-1. Він відповідає за синдром ошпареної шкіри.

Синдром шокового токсину (TSST-1)

Суперантиген, який активізує велику кількість лімфоцитів при перебільшеній продукції цитокінів. Цей токсин виробляється деякими штамами ауреус, що колонізують піхву.

Ентеротоксин

Вони є групою білків (A, B, C, D), які викликають псевдомембранозний коліт, діарею та блювоту і є причиною харчових отруєнь, спричинених споживанням їжі, зараженої ауреусом.

Патогенез та патологія

Виробництво інфекції S. aureus залежить від декількох факторів, серед яких: штам, що займається, щеплення, шлюз та імунна відповідь господаря.

Як шлюз можна використовувати рани, опіки, укуси комах, розриви, хірургічні втручання та попередні шкірні захворювання.

Локалізовані ураження шкіри

Він характеризується появою гнійних уражень, таких як фурункули або абсцеси, що є інфекцією волосяного фолікула, сальної або потової залози.

Якщо ці ураження поширюються і сходяться, то ураження називають сибірською формою. Ці ураження можуть посилюватися і організм може вторгнутись у кров.

З іншого боку, якщо інфекція поширюється через підшкірну клітковину, вона виробляє дифузне запалення, що називається целюліт.

Все це - інфекційні процеси, спричинені S. aureus на рівні шкіри, які включають запальні механізми за участю нейтрофілів, вироблення лізосомних ферментів, що руйнують навколишню тканину.

Відбувається накопичення мертвих нейтрофілів, набрякової рідини, мертвих і живих бактерій, що складають гній.

Інший стан шкіри, як правило, є вторинною інфекцією від стрептокока пустульозного імпетиго, або вони можуть самостійно продукувати бульозний (бульозний) імпетиго.

Вони, як правило, викликані штамами, які виробляють ексфоліативний токсин, і зазвичай локалізований вогнище викликає синдром ошпареної шкіри.

Системні інфекції

При дренажі вмісту абсцесу до лімфатичної або кровоносної судини можуть виникнути серйозні глибокі інфекції, такі як остеомієліт, менінгіт, пневмонія, нефрит, ендокардит, септицемія.

У глибоких місцях мікроорганізм має здатність утворювати руйнівні метастатичні абсцеси.

Клінічні прояви, що продукуються токсинами стафілокока

Синдром ошпареної шкіри

Ексфоліативний токсин, що утворюється при локальному ураженні, викликає віддалене ураження, що характеризується еритемою та внутрішньоепідермальним масштабуванням. Ураження можуть починатися на обличчі, пахвах або паху, але можуть поширюватися на все тіло. Він часто зустрічається у дітей до 5 років та у дорослого імунітету.

Синдром токсичного шоку

Активізація вироблення токсину була пов'язана із застосуванням тампонів під час менструації, хоча це може відбуватися і за інших обставин, викликаючи високу лихоманку, гіпотонію, біль у м’язах, діарею, висип, шок при ураженні печінки та нирок.

Харчове отруєння

Це відбувається при вживанні в їжу продуктів, забруднених ауреусом, які виділяли свої ентеротоксини з їжею, багатою вуглеводами. Проводиться діарея та блювота без підвищення температури через 5 годин після вживання їжі. Одужання спонтанне.

Спосіб передавання

S. aureus поширюється від людини до людини шляхом ручного контакту з безсимптомними носіями патогенних штамів або забруднених предметів, або аерозолями, що викидаються пацієнтами із пневмонією, спричиненою цією бактерією.

Новонароджених колонізують через маніпуляції з носіями, часто всередині лікарні.

Медичні працівники, діабетики, хворі на гемодіаліз, ВІЛ + позитивні та наркомани з більшою ймовірністю стануть хронічними носіями цієї бактерії.

Безсимптомні носії не повинні бути обробниками харчових продуктів або постачальниками, щоб уникнути харчових отруєнь цією бактерією в громаді.

Діагноз

Стафілокок легко виділити та ідентифікувати.

Спостереження за типовими колоніями на агарі крові, зростанням жовтих колоній на солоному манітольному агарі або чорними колоніями на агарі Бейрда-Паркера, плюс позитивні тести на каталазу та коагулазу, є достатніми для ідентифікації видів ауреусу.

У деяких країнах кандидатам, які бажають обрати роботу з обробкою їжею, потрібно зробити мазок з горлом та культуру носа як тест перед працевлаштуванням.

Це важливо, щоб виключити безсимптомний статус носія S. aureus.

Лікування

При легких локальних ураженнях ураження, як правило, миттєво розсмоктуються після дренування. При більш серйозних або глибоких ураженнях може знадобитися хірургічний дренаж і подальше лікування антибіотиками.

Раніше їх добре лікували пеніциліном. Однак сьогодні більшість штамів стійкі до цього антибіотика завдяки виробленню бета-лактамаз.

Тому їх лікують бета-лактамаз-стійким пеніциліном (метициліном, оксациліном або нафциліном) та цефалоспоринами першого покоління (цефазолін, цефалотин).

У разі резистентних до метициліну штамів (MRSA) або пацієнтів, алергічних на бета-лактами, слід застосовувати інші альтернативи, такі як ванкоміцин, якщо це не штам (VISA) АБО (VRSA), тобто з проміжною резистентністю або резистентністю складова відповідно до ванкоміцину.

Кліндаміцин та еритроміцин також можна застосовувати, коли вони сприйнятливі. Їх не можна використовувати в штамах RIC (Е-тест позитивний), тобто при індукованій резистентності до кліндаміцину.

Профілактика

Асептичні заходи є важливими для того, щоб намагатися мінімізувати його розповсюдження. Стан-носій важко усунути.

Цим пацієнтам рекомендується купатися з хлоргексидиновим милом, гексахлорофеном, застосовувати місцеві антимікробні креми в носових ходів, таких як (мупіроцин, неоміцин та бацитрацин), та пероральну терапію рифампіцином або ципрофлоксацином.

Під час та після операцій зазвичай застосовують хіміопрофілактику, щоб уникнути зараження цим мікроорганізмом, таким як метицилін, цефалоспорин та ванкоміцин.

Список літератури

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Медична мікробіологія, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010 рік.
2. Всесвітня організація охорони здоров'я. Антимікробна стійкість. Женева. 2015. Доступний за адресою: who.int/
3. Echevarria J. Проблема метицилінорезистентного золотистого стафілокока. Преподобний Мед. 2010 р .; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е видання). Аргентина, редакція Panamericana SA
5. Автори Вікіпедії Золотистий стафілокок. Вікіпедія, Вільна енциклопедія. 2 вересня 2018, 06:51 UTC. Доступно за адресою: en.wikipedia.org/. Доступно 8 вересня 2018 року.
6. Отто М. Staphylococcus aureus токсини. Сучасна думка з мікробіології. 2014 рік; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Інфекції золотистого стафілокока: епідеміологія, патофізіологія, клінічні прояви та управління. Огляди клінічної мікробіології. 2015 рік; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.