- Анатомічні компоненти та функція пірамідного шляху
- - Ядра мозкового стовбура
- Медіальна система
- Бічна система
- - Базальні ганглії
- - Зв'язок, шлях та нейрохімія в базальних гангліях
- Нейрони GABA (+ замінник P)
- Нейрони GABA (+ Енцеф.)
- Базальні захворювання гангліями
- Хвороба Хантінгтона
- Гемібалізм
- хвороба Паркінсона
- Список літератури
Поняття про екстрапірамідний шлях або про екстрапірамідну систему (ЕПС) виникло в результаті анатомо-фізіологічних досліджень, спрямованих на розуміння способу, яким центральна нервова система контролювала діяльність скелетних м’язів, з метою того, щоб організм припускав правильна постава тіла та виробляють добровільні рухи.
У цьому процесі було виявлено, що контроль м’язової діяльності вимагає контролю рухових нейронів переднього рогу спинного мозку, єдиного зв’язку між центральною нервовою системою та скелетними м’язовими волокнами, і що цей контроль здійснювався нервовими проекціями з мозкових центрів. начальство.
Анатомія Базальних гангліїв (Джерело: Порт Бекі, адаптований за оригінальною роботою Джлінарда, раніше отриманий із робіт Ендрю Гілліса, Мікаеля Хаггстрем і Патріка Дж. Лінча через Вікімедію)
Серед цих проекцій важливий шлях утворений деякими аксонами, які зароджуються в рухових ділянках кори головного мозку і спускаються безпосередньо, тобто без лусочок, до спинного мозку, приєднуючись, проходячи через довгастий мозок, в деякі помітні місця, які через свою форму отримали назву «піраміди».
Цей тракт отримав назву «пірамідальний тракт» або «кортикоспінальний тракт», і він брав участь у контролі тонких і вмілих рухів, що виконуються дистальними відділами кінцівок, тоді як існування структур з руховою функцією, але не включеними, було визнано. таким чином (додатково).
Термін "екстрапірамідальна рухова система", вже застарілий з фізіологічної точки зору, все ще використовується в клінічному жаргоні для позначення тих структур мозку та мозкового стовбура, які співпрацюють у руховому керуванні, але не є частиною пірамідальної системи або прямий кортикоспінальний.
Анатомічні компоненти та функція пірамідного шляху
Екстрапірамідний шлях можна описати як організований у дві групи компонентів: один складається з набору ядер стовбура головного мозку та їх проекцій до спинного мозку, а другий складається з підкіркових ядер, відомих як ядра або базальні ганглії.
- Ядра мозкового стовбура
У стовбурі мозку є групи нейронів, аксони яких виступають у сіру речовину спинного мозку та описані як організовані у дві системи: одна медіальна та інша бічна.
Медіальна система
Медіальну систему складають вестибулоспінальний, ретикулоспінальний і тектоспінальний тракти, які спускаються через вентральні канатики шнура і здійснюють контроль над осьовими або тулубовими м’язами, крім проксимальних м’язів кінцівок, що беруть участь у поставі тіла.
Бічна система
Найважливішою складовою бічної системи є рубро-спинальний тракт, аксони якого виступають з ядра червоного середнього мозку, спускаються через бічний мозок спинного мозку і закінчуються впливом на моторні нейрони, що керують дистальними м'язами кінцівок.
З вищевикладеного можна зробити висновок, що медіальна система співпрацює в основних постуральних корекціях, необхідних для добровільної рухової активності, в той час як бічна система займається разом з прямим кортикоспінальним маршрутом рухів кінцівок, спрямованих на таку мету, як досягнення і маніпулювати предметами.
- Базальні ганглії
Базальні ганглії - це підкіркові нейронні структури, які беруть участь в обробці рухової інформації, такі як планування та програмування складних майстерних рухів, і чиї зміни дають клінічні прояви, згруповані в синдроми, відомі як «екстрапірамідні».
Ганглія включає смугастий шар, який складається з путамена і хвостатого ядра; блідий глобус, який має зовнішню частину (GPe) і внутрішню частину (GPi); substantia nigra, організована в компактну частину (SNc) і сітчасту частину (SNr), і субталамічне або ядро Льюїса.
Ці структури працюють, отримуючи інформацію переважно з різних регіонів кори головного мозку; інформація, яка запускає внутрішні ланцюги руху, які впливають на активність нейронів на виході, що повертається через рухову частину таламуса до кори головного мозку.
- Зв'язок, шлях та нейрохімія в базальних гангліях
Інформація про ганглії надходить через стриатум (хвостатий і путмен). Звідти починаються шляхи, що з’єднуються із вихідними ядрами - це GPi та SNr, аксони яких прямують до вентрального та вентролатерального ядер таламуса, які, у свою чергу, виступають у кору.
Різні стадії контуру охоплені нейронами, які належать до певної нейрохімічної системи і можуть надавати гальмівну чи збудливу дію. Кортико-смугасті з'єднання, таламусово-коркові та субталамічні волокна виділяють глутамат і є збудливими.
Нейрони, аксони яких виходять із смуги, використовують головний нейромедіатор гамма-аміномасляної кислоти (GABA) і є інгібіторними. Існує дві субпопуляції: одна синтезує речовину Р як котрансмітер, а інша - енкефалін.
Нейрони GABA (+ замінник P)
GABA (+ Sust. P) нейрони мають D1-дофамінові рецептори і збуджуються дофаміном (DA); вони також встановлюють прямий інгібіторний зв'язок із відділами базальних гангліїв (GPi та SNr), які також є GABAergic, але "+ динорфіном" та інгібують глутаматергічні клітини таламо-кортикальної проекції.
Нейрони GABA (+ Енцеф.)
Нейрони GABA (+ Енцеф.) Мають рецептори дофаміну D2 і інгібуються дофаміном. Вони встановлюють непрямий збудливий зв’язок з виходами (GPi та SNr), оскільки проектують на GPe, інгібуючи їх GABAergic нейрони, які інгібують глутаматергічні нейрони субталамічного ядра, функцією якого є активація виходів (GPi та SNr).
У компактній частині субстанції nigra (SNc) є дофамінергічні нейрони (DA), які з'єднуються з з'єднаннями, що створюють смуги, як уже згадувалося, збудливий D1 на клітинах GABA (+ Sub. P) та інгібітор D2 на клітинах GABA (+ Encef .).
Тоді, і відповідно до вищезазначеного, активація прямого шляху закінчується пригніченням виходів базальних гангліїв і вивільненням активності в таламо-кортикальних з'єднаннях, тоді як активація непрямого шляху активізує виходи і знижує таламічну активність. -коркові.
Хоча взаємодії та точне спільне функціонування прямо розглянутого прямого та непрямого шляхів не з'ясовані, описана анатомічна та нейрохімічна організація допомагає нам зрозуміти хоча б частково деякі патологічні стани, що виникають внаслідок дисфункції базальних ганглій.
Базальні захворювання гангліями
Хоча патологічні процеси, що поселяються в базальних гангліях, різноманітні за своєю природою і зачіпають не лише певні рухові функції, але й когнітивні, асоціативні та емоційні функції, в клінічних картинах рухові зміни займають чільне місце і більшість досліджень вона зосередилась на них.
Рухові порушення, характерні для дисфункції базальних ганглій, можна класифікувати на одну з трьох груп, а саме:
- гіперкінезії, такі як хвороба Хантінгтона або хорея та гемібалізм.
- Гіпокінезії, наприклад, хвороба Паркінсона.
- Дистонії, такі як атетоз.
Загалом можна сказати, що гіперкінетичні розлади, що характеризуються надмірною руховою активністю, мають зменшення гальмування, яке виводи (GPi та SNr) здійснюють на таламо-кортикальні проекції, які стають більш активними.
Гіпокінетичні розлади, з іншого боку, супроводжуються підвищенням цього гальмування зі зниженням таламо-кортикальної активності.
Хвороба Хантінгтона
Це гіперкінетичне розлад, що характеризується мимовільним і спазматичним випадковим поштовхом кінцівок і орофациальної області, хореіформними або «танцювальними» рухами, які поступово збільшують і недієздатність пацієнта, порушення мови та прогресивний розвиток деменції.
Хвороба супроводжується ранньою дегенерацією ГАМК (+ Енцеф.) Стритальних нейронів непрямого шляху.
Оскільки ці нейрони більше не пригнічують нейронів GPe GABAergic, вони перебільшено інгібують субталамічне ядро, яке перестає збуджувати інгібіторні виходи (GPi та SNr), а таламо-кортикальні проекції дезінфікуються.
Гемібалізм
Він складається з бурхливих скорочень проксимальних м'язів кінцівок, які проектуються з силою в рухах великої амплітуди. Пошкодженням у цьому випадку є дегенерація субталамічного ядра, внаслідок чого відбувається щось подібне до описаного для хореї, хоча і не за рахунок гіперінгібування, а руйнування субталамічного ядра.
хвороба Паркінсона
Він характеризується труднощами та затримкою ініціювання рухів (акінезія), сповільненням рухів (гіпокінезія), без вираженим виразом обличчя чи обличчя в масці, зміною ходи зі зменшеними асоційованими рухами кінцівок під час руху та тремтінням Мимовільні кінцівки в спокої.
Пошкодження в даному випадку полягає в переродженні нігестротріальної системи - це дофамінергічні проекції, що починаються з компактної ділянки субстанції nigra (SNc) і з'єднуються зі стриатизованими нейронами, що породжують прямі та непрямі шляхи.
Придушення збудження, яке дофамінергічні волокна здійснюють на клітини GABA (+ Sust. P) прямого шляху, знімає гальмування, яке вони здійснюють на випускних отворах GABAergic (GPi та SNr) у бік таламуса, яке зараз більше гальмується. інтенсивність. Тоді це дезінбація результатів.
З іншого боку, пригнічення інгібіторної активності, яку дофамін здійснює на клітини GABA (+ Енцеф.) Непрямого шляху, звільняє їх і посилює пригнічення, яке вони здійснюють на клітини GABA GPe, що дезінфікує нейрони ядра субталамічний, який потім гіперактивує виходи.
Як видно, кінцевий результат впливу дофамінергічної дегенерації на два внутрішні шляхи, прямий і непрямий, є однаковим, незалежно від того, чи є дезінгітація або стимуляція виходів GABAergic (GPi та SNr), які інгібують ядра таламічні та зменшують їх вихід у кору, що пояснює гіпокінез
Список літератури
- Ganong WF: Рефлекторний та добровільний контроль постави та руху, в: Огляд медичної фізіології, 25-е видання. Нью-Йорк, освіта McGraw-Hill, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: Внесок головного мозку та базальних ганглій у загальний моторний контроль, у: Підручник з медичної фізіології, 13-е видання, AC Guyton, JE Hall (ред.). Філадельфія, Elsevier Inc., 2016.
- Іллерт М: Система моторизації: Базальгангліен, У: Фізіологія, 4-е видання; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
- Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, у: Physiologie, 6-е видання; R Klinke та ін (ред.). Штутгарт, Георг Тіє Верлаг, 2010.
- Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, у: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-е видання, RF Schmidt et al. (Eds). Гейдельберг, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Wichmann T і DeLong MR: Базальна Ганглія, В: Принципи нейронної науки, 5-е видання; E Kandel et al (ред.). Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2013.