ВІРУС ХОЛЕР: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГІЯ, СЕРЕДОВИЩЕ ПРОЖИВАННЯ - БІОЛОГІЯ - 2025

Vibrio cholerae - факультативна, джгутикова, грамнегативна анаеробна бактерія. Вид є причиною захворювання на холеру у людини. Це захворювання кишечника викликає сильну діарею і може не спричинити належного догляду. Це спричиняє понад 100 000 смертей на рік, більшість дітей.

Холера передається через забруднену їжу та воду або через контакт людини. Лікування включає регідратаційну терапію та специфічні антибіотики. Існують відносно успішні пероральні вакцини.

Холерні вібріони помічені під електронним мікроскопом пропускання. Автор: Том Кірн, Рон Тейлор, Луїза Говард - Дартмутський електронний мікроскоп (http://remf.dartmouth.edu/imagesindex.html), через Wikimedia Commons

Загальна характеристика

Vibrio cholerae - це одноклітинний організм з клітинною стінкою. Клітинна стінка тонка, складається з пептидоглікана між двома фосфоліпідними мембранами. Він живе у водному середовищі, особливо лиманах та ставках, пов’язаних з планктоном, водоростями та тваринами. Відомо два біотипи та кілька серотипів.

Біофільми

Бактерія є частиною бактеріопланктону у водоймах, як у вільній формі (вібріони), так і в тонких плівках (біоплівках) на органічних поверхнях.

Ці біоплівки складаються з груп бактерій, оточених водними каналами. Адгезія біоплівки можлива завдяки виробництву полісахаридів із зовнішньої мембрани.

Гени

У холери Vibrio є дві хромосоми у вигляді плазмід. Патогенні породи несуть гени, які кодують продукцію холерного токсину (КТ).

Додатково вони включають гени для так званого фактора колонізації. Подушка регулюється токсином (TCP) і регуляторним білком (ToxR). Цей білок співрегулює експресію КТ і ТСР. Частина генетичної інформації, що кодує ці фактори патогенності, забезпечується бактеріофагами.

Геном

Його геном складається з 4,03 Мб, розподілених у двох хромосомах неоднакового розміру. Відома послідовність ДНК всього генома штаму O1 V. cholerae O1 N16961.

Організовані послідовності на хромосомі 1, схоже, є відповідальними за різні процеси. Серед них - розмноження ДНК, поділ клітин, транскрипція генів, трансляція білка та біосинтез клітинної стінки.

На хромосомі 2 синтезуються рибосомальні білки, які відповідають за транспорт цукрів, іонів та аніонів, метаболізм цукрів і відновлення ДНК.

Всередині цієї бактерії було виявлено щонайменше сім бактеріофагів або ниткоподібних фагів. Фаги - це паразитичні віруси бактерій. Phage CTX вносить частину послідовності, кодує синтез холерного токсину (КТ). Це пов'язано з конверсією лізогену,

Коротше кажучи, патогенність деяких штамів Vibrio cholerae залежить від складної генетичної системи патогенних факторів. Серед них коефіцієнт колонізації пілюли, що регулюється токсином (TCP) та регуляторним білком (ToxR), який регулює експресію CT та TCP.

Зараження

Коли людина споживає забруднену їжу або воду, бактерії потрапляють у їх травну систему. Дійшовши до тонкої кишки, вона масово прилипає до епітелію.

Потрапивши туди, він виділяє токсин, викликаючи біохімічні процеси, що викликають діарею. У цьому середовищі бактерії живляться і розмножуються, вивільняючись назад у навколишнє середовище через кал. Відтворення його відбувається шляхом поділу.

Філогенія та систематика

Рід Vibrio включає понад 100 описаних видів. З них 12 викликають захворювання у людини. Належить до домену бактерій, типу протеобактерій (гамма-група), ордена Vibrionales, родини Vibrionaceae.

Vibrio cholerae - вид, чітко визначений біохімічними та ДНК-тестами. Це тест позитивний на каталазу та оксидазу; і не бродить лактозу.

Італійський лікар Філіппо Пачіні вперше виділив бактерію холери в 1854 році. Пачіні дав їй наукове ім'я та визначив її як збудника захворювання.

Відомо понад 200 серогруп віллери холер, але на сьогоднішній день лише 01 та 0139 токсичні. Кожну серогрупу можна розділити на різні антигенні форми або серотипи. Серед них Огава та Інаба, або різні біотипи, такі як класичний та Тор.

Морфологія

Vibrio cholerae - це бацила (паличка або паличкоподібна бактерія) завдовжки 1,5-2 мкм і шириною 0,5 мкм. У нього є один джгутик, розташований на одному з його полюсів. Він має цитоплазматичну мембрану, оточену тонкою стінкою пептидоглікана.

Зовнішня мембрана має більш складну структуру, що складається з фосфоліпідів, ліпопротеїнів, ліпополісахаридів та полісахаридних ланцюгів.

Зовнішня мембрана спрямована на ланцюги полісахаридів, які відповідають за адгезійну здатність бактерій і утворюють біоплівки.

Крім того, разом з клітинною стінкою він захищає цитоплазму від жовчних солей та гідролітичних ферментів, що виробляються кишковим трактом людини.

Хабітат

Він займає два дуже різні середовища існування: водні середовища та кишечник людини. У вільній фазі холера Vibrio процвітає в теплих водах з низькою солоністю.

Він може жити в річках, озерах, ставках, лиманах або в морі. Ендемічний в Африці, Азії, Південній та Центральній Америці. Тоді як паразит живе в тонкому кишечнику людини.

Бактерія зустрічається навіть у тропічних пляжних районах, у водах з 35% солоністю та температурою 25 ° С.

Повідомлялося про наявність хвороботворних холерних вібрацій у посушливих зонах та у внутрішніх районах Африки. Це вказує на те, що вид може виживати в набагато більшому діапазоні варіацій середовища проживання, ніж вважалося раніше.

Деякі дослідження показують, що холера Vibrio - дика бактерія, яка зустрічається у прісноводних об’єктах у тропічних лісах.

Розмноження та життєвий цикл

Будучи бактерією, вона розмножується бінарним поділом або поділом. Холера Vibrio зберігається у воді як вільні планктонні вібрації або агрегати вібріонів.

Агрегати вібріонів утворюють біоплівки у фітопланктоні, зоопланктоні, масі яєць комах, екзоскелетах, детритах та навіть на водних рослинах. Вони використовують хітин як джерело вуглецю та азоту.

Біоплівки складаються з укладених бактерій, оточених водними каналами, приклеєними один до одного і до субстрату при виробництві зовнішніх полісахаридів. Це тонкий, желеподібний шар бактерій.

Екологічні вібріони приймаються через споживання забрудненої їжі чи води. Потрапивши всередину травної системи, бактерії колонізують епітелій тонкої кишки.

Згодом вібріон зв’язується зі слизовою оболонкою пілі та спеціалізованими білками. Потім починається його розмноження і виділення токсину холери. Цей токсин сприяє діареї, завдяки якій бактерії знову потрапляють у зовнішнє середовище.

Харчування

Ця бактерія має метаболізм, заснований на бродінні глюкози. У вільному стані вона отримує свою їжу у вигляді вуглецю та азоту з різних органічних джерел. Деякі з них - хітин або вуглець, що виділяються водоростями з фітопланктону.

Для засвоєння заліза вид виробляє сидерофорний вібріобактин. Вібріобактин - це хелатуюча сполука, яка розчиняє цей мінерал, завдяки чому він може засвоюватися активним транспортом.

У водних середовищах він виконує важливі функції, пов'язані з його живленням в екосистемі. Сприяє ремінералізації органічних вуглецю та мінеральних поживних речовин.

З іншого боку, це бактеріально. Все це відводить йому відповідну роль у складі бактеріопланктону в мікробних петлях або мікробних харчових павутинах у водних екосистемах.

Вітряна холера здійснює основні процеси, щоб перетравити їжу назовні, через речовини, які вона виділяє. Цей механізм схожий з механізмом інших бактерій.

Вид діє на субстрат, викликаючи розчинення необхідних для його живлення мінеральних елементів, які згодом засвоюються. Також при пошуку та переробці їжі вони атакують інші бактерії. Вони можуть нападати на один і той же вид, але не власний штам.

Для вбивства інших бактерій V. cholerae використовує механізм, який називається Секреційна система VI типу (T6SS). Ця система схожа на гарпун, який проникає в клітинну стінку інших грамнегативних бактерій, внаслідок чого вони гинуть.

Таким чином, харчові сполуки цих бактерій є доступними T6SS схожа на систему, яка використовується бактеріофагами для занесення їх генетичної інформації в бактеріальні клітини. Ця система, можливо, також використовується холерними вібрионами для щеплення свого токсину в епітеліальні клітини.

Патогенез

Спосіб передавання

Бактерія передається фекально-оральним шляхом будь-якою людиною через забруднену воду, предмети або їжу. Холера є вибухонебезпечною, коли вона виникає у популяції без попереднього імунітету.

Протягом багатьох років вважалося, що основним шляхом передачі хвороби є прийом забрудненої води. Сьогодні відомо, що є продукти, які можуть бути транспортними засобами для передачі холери Vibrio. Деякі з цих продуктів включають: молюсків, устриць, мідій, креветок та крабів.

Висока доза інокуляту необхідна для того, щоб зробити здорову хвору людиною приблизно 10 ⁵ - 10 ⁸ бактерій. Однак у ослаблених чи недоїдальних осіб достатньо значно меншої кількості прищепи. Інкубаційний період захворювання становить від 6 годин до 5 днів.

епідеміологія

Хоча є відомості про епідемії холери з 14 століття, перші задокументовані пандемії датуються початком 19 століття. У період з 1817 по 1923 р. Відбулося щонайменше шість відомих пандемій холери, спричинені класичним біотипом холер Vibrio.

Ця серія пандемій розпочалася з Індії, в основному з дельти річки Ганг. Досягнувши Близького Сходу, звідти він розширився до Європи. Іншим маршрутом в'їзду до Європи був Середземноморський через каравани з Аравії. З Європи воно дійшло до Америки.

З 1923 по 1961 рік був період пандемії, що не викликає захворювання, і відомі лише місцеві випадки захворювання на холеру. Починаючи з 1961 року, він з'явився з новим біотипом під назвою Tor, що викликав сьомий пандемію.

З 1990-х років було виділено понад 200 серогруп та атипових форм Тор. У 1991 році відбулася восьма пандемія холери. В даний час випадки холери в основному обмежені в регіонах Африки на південь від Сахари, Індії, Південно-Східної Азії та деяких районах Карибського басейну. У цих регіонах це стало ендемічним.

Форма дії

Бактерії виробляють кілька токсинів, але класичні зневоднюючі симптоми діареї викликаються холерою ентеротоксином (ТС).

Він складається з нетоксичної субодиниці В і ферментативно активної субодиниці А. Субодиниця В діє на рецептори епітеліальних клітин тонкої кишки. Субодиниця А активує аденілатциклазу.

Ентеротоксин зв’язується з клітинами слизової оболонки кишечника через бактеріальні пілі та викликає діарею та зневоднення, активуючи фермент аденилатциклазу.

Це призводить до посилення вироблення внутрішньоклітинного циклічного аденозинофосфату, внаслідок чого клітини слизової перекачують велику кількість води та електролітів.

Вібраційна холера виділяє інші токсини, такі як ZOT та АПФ. Вони діють шляхом нейтралізації клітин імунної системи, здатних усунути вібріони (випадок IgG). Вони також можуть нейтралізувати ентеротоксин холери (випадок IgA).

Симптоми та лікування

Симптоми включають: гіповолемічний шок, блювоту, діарею, ацидоз, м’язові судоми, сухість шкіри, склоподібні або запалі очі, високий пульс, млявість та сонливість.

В ендемічних районах виявлено наявність бактерій у людей, близьких людям з холерою. У пацієнтів відсутні видимі симптоми захворювання, що свідчить про наявність безсимптомних осіб.

Холеру можна запобігти, і існують пероральні вакцини, ефективні проти захворювання до 60-66%. Однак спалахи можуть бути спричинені природними подіями або спричинені людиною. Це відбувається, забруднюючи воду, або порушуючи доступ до безпечної води та каналізації.

Адекватна і своєчасна регідратаційна терапія може знизити смертність до менше 1%. Лікування антибіотиками може зменшити вивільнення вібріонів. Однак жоден із цих заходів лікування істотно не змінив поширення хвороби.

Антибіотики, які зазвичай застосовуються у дорослих, є групами доксицикліну та доксицикліну. Нітрофуран Фуразолідон застосовується вагітним жінкам. Сульфаметоксазол і триметоприм (SMZ + TMP) рекомендуються дітям.

Основоположним елементом контролю епідемій є адекватне санітарне управління каналізацією та санітарними умовами загалом. У цьому сенсі холера - це захворювання, пов’язане з умовами бідності.

Наявність холер вібріо в організмі виявляється за допомогою лабораторних досліджень, таких як ПЛР, тест ІФА або використання селективних культуральних середовищ.

Список літератури

1. Baker-Austin, C., Trinanes, J., Gonzalez-Escalona, ​​N. and Martinez-Urtaza, J. (2017). Нехолерні вібріони: мікробний барометр зміни клімату. Тенденції мікробіолу. 25, 76–84.
2. Faruque, SM, Albert, MJ, і Mekalanos, JJ (1998). Епідеміологія, генетика та екологія токсичних холерних вібрацій. Огляди мікробіології та молекулярної біології.62 (4); 1301-1314.
3. Фарук, СМ та Г. Балакриш Найр, ГБ (ред.). (2008). Вірус холер. Геноміка та молекулярна біологія. Caister Academic Press. Бангладеш. 218 с.
4. Glass RI, Black RE (1992) Епідеміологія холери (с. 129-154). В: Barua D., Greenough WB (eds) Холера. Актуальні теми з інфекційних хвороб. Спрингер, Бостон, Нью-Йорк.
5. Кірек, К. та Ватнік, PI (2003). Екологічні детермінанти розвитку біоплівки холери Vibrio. Прикладна та екологічна мікробіологія. 69 (9); 5079-5088.
6. Perez-Rosas, N. and Hazent, TC (1989). В умовах виживання холери вібріонів та кишкової палички у вододілі тропічного лісу. Прикладна та екологічна мікробіологія. 55 (2): 495-499.
7. Цукерман, Ю.Н., Ромбо, Л. і Фіш, А. (2017). Справжній тягар та ризик виникнення холери: наслідки для профілактики та контролю. Ланцет. Огляд інфекційних хвороб. 7 (8): 521-530.