НАБУТЕ ПОШКОДЖЕННЯ МОЗКУ: ПРИЧИНИ, НАСЛІДКИ ТА ЛІКУВАННЯ - НЕЙРОПСИХОЛОГІЯ - 2024

Придбала черепно - мозкова травма ( DCA ) є травма , яка відбувається в мозку , які до сих пір представленого нормального розвитку або очікується. Це може бути наслідком різних причин: травми голови (TBI), порушення мозкового кровообігу (CVA), пухлини мозку, аноксія, гіпоксія, енцефаліт тощо. (De Noreña et al., 2010). У деяких випадках у науковій літературі для позначення цієї самої клінічної концепції використовується термін, що запобігає пошкодженню мозку (DCS).

Якщо трапляється нещасний випадок, що пов’язаний із набутим пошкодженням мозку, впливатимуть різні неврологічні процеси, а гострі травми нервової системи індивіда в багатьох випадках спричинять ситуацію значного погіршення стану здоров'я та функціональної незалежності (Castellanos-Pinedo et al. співавт., 2012).

Це одна з найважливіших проблем охорони здоров'я в розвинених країнах. Це пов’язано з масштабами її захворюваності та фізичним, когнітивним та соціальним впливом, який він спричиняє на людей, які зазнають такого типу травм (García-Molína et al., 2015).

Причини

Зазвичай набуте пошкодження мозку пов'язане з травмою голови; насправді в англомовній медичній літературі термін травма мозку часто використовується як синонім травматичного ураження мозку (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Але крім того, набуте пошкодження мозку може мати своє походження при інсульті, пухлинах мозку або інфекційних захворюваннях (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) показують обширний перелік можливих причин набутого пошкодження мозку залежно від збудника, який їх викликає:

Травми, спричинені зовнішніми агентами

• Травма голови
• Токсична енцефалопатія: ліки, ліки та інші хімічні речовини
• Енцефалопатія, обумовлена ​​фізичними агентами: іонізуючим випромінюванням, електричним струмом, гіпертермією або переохолодженням.
• Інфекційні захворювання: менінгоенцефаліт

Травми, викликані ендогенними причинами

• Геморагічний або ішемічний інсульт
• Аноксична енцефалопатія: через різні причини, такі як зупинка кардіореспіратора.
• Первинні або вторинні новоутворення
• Аутоімунні запальні захворювання (захворювання сполучної тканини - системний червоний вовчак, хвороба Бехета, системний васкуліт та демієлінізуючі захворювання - розсіяний склероз або гострий дисемінований енцефаломієліт).

Залежно від їх захворюваності може бути встановлений порядок важливості цих причин, найчастішими є кренеоенцефальні травми та інсульти / порушення мозкового кровообігу. По-третє, буде розміщена аноксична енцефалопатія. Рідше бувають причини інфекційного типу або походять від пухлин головного мозку (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Травма голови

Ardila & Otroski (2012) припускають, що травма голови відбувається як наслідок впливу удару по черепу. Як правило, вплив на череп передається як на менінгеальні шари, так і на коркові структури.

Крім того, різні зовнішні засоби можуть спричинити вплив: використання щипців при народженні, вогнепальне поранення, удар проти удару, подовження нижньощелепного удару, серед багатьох інших.

Тому ми можемо знайти відкриту травму (ТСА), при якій спостерігається накладення черепа і проникнення або опромінення мозкової тканини, і закриту травму голови, при якій перелом черепа не відбувається, але може мати місце серйозно ураження тканин мозку внаслідок розвитку набряку, гіпоксії, підвищення внутрішньочерепного тиску або ішемічних процесів.

Штрихи

Термін цереброваскулярний нещасний випадок (CVA) відноситься до зміни кровопостачання мозку. У межах цереброваскулярних нещасних випадків ми можемо знайти дві групи: через перешкоду кровотоку (обструктивні або ішемічні аварії) та крововиливи (геморагічні аварії) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

У групі інсультів, спричинених перешкодою кровотоку, ми можемо знайти такі причини, описані Ardila & Otroski (2012):

• Тромботичні аварії : причиною непрохідності є артеріосклеротична бляшка, яка розташована в артеріальній стінці. Це може перешкоджати кровотоку, спричиняючи ішемічну область (яка не отримує кровопостачання) та інфаркт у зоні, яку постачає заблокована артерія.
• Церебральна емболія / емболічні аварії : причиною непрохідності є емболія (кров’яний згусток, жировий або газовий тип), яка перешкоджає кровообігу судин головного мозку, викликаючи ішемічну зону та інфаркт у ділянці, яку постачає заблокована артерія.
• Тимчасова ішемічна атака : виникає, коли обструкція усувається менш ніж за 24 години. Зазвичай вони виникають внаслідок артеріослеротичної бляшки або тромботичної емболи.

З іншого боку, геморагічні випадки, як правило, є наслідком розриву аневризми головного мозку (пороки кровоносної судини), яка може породжувати геморагічні потоки крові на внутрішньомозковому, субарахноїдальному, субдуральному або епідуральному рівні (Ardila & Otroski, 2012).

Аноксична енцефалопатія

Аноксична або гіпоксична енцефалопатія виникає при недостатньому надходженні кисню до центральної нервової системи через причини дихання, серця або кровообігу (Serrano et al., 2001).

Існують різні механізми, завдяки яким подача кисню може бути перервана: зменшення мозкового кровотоку (зупинка серця, серцева аритмія, сильна гіпотонія тощо); через зменшення кількості кисню в крові (guda polyradiculoneuritis, myasthenia gravis, легеневі захворювання, травма грудної клітки, утоплення або вдихання токсинів); знижена здатність переносити кисень (отруєння чадним газом); або через неможливість тканини мозку використовувати запас кисню (отруєння ціанідом) (Serrano et al., 2001).

Наслідки

При набутому ураженні головного мозку більшість пацієнтів мають серйозні наслідки, що впливають на численні компоненти: від розвитку вегетативного або мінімально свідомого стану до значного дефіциту сенсомоторних, когнітивних чи афективних компонентів.

Часто описується поява афазії, апраксії, рухових обмежень, візуально-просторових змін або гемінеглект (Huertas-hoyas et al., 2015). З іншого боку, як правило, проявляється когнітивний дефіцит, такий як проблеми з увагою, пам'яттю та виконавчими функціями (García-Molina et al., 2015).

Разом усі ці дефіцити матимуть важливий функціональний вплив і стануть важливим джерелом залежності, ускладнюючи соціальні відносини та реінтеграцію робочої сили (García-Molina et al., 2015).

Крім того, не тільки будуть наслідки для пацієнта. На сімейному рівні страждання від набутого пошкодження мозку в одного з його членів стане причиною сильного морального удару.

Як правило, одна людина, головний доглядач, візьме на себе більшу частину роботи, тобто він / вона бере на себе більшу частину догляду за залежним пацієнтом. Лише у 20% випадків догляд бере на себе більшість родичів (Mar et al., 2011)

Різні автори підкреслюють, що догляд за людиною у серйозній ситуації залежності передбачає зусилля, які можна порівняти з робочим днем. Таким чином, головний вихователь переживає перевантаження роботи, що негативно позначається на їх якості життя у вигляді стресу або нездатності впоратися із завданнями.

За оцінками, наявність психіатричних розладів у доглядаючих становить 50%, серед них - тривога, депресія, соматизація та безсоння (Mar et al., 2011).

Діагноз

Через велику різноманітність причин і наслідків набутих пошкоджень мозку, як участь мозкових систем, так і величина цього можуть значно відрізнятися між особами.

Незважаючи на це, робоча група на чолі з Кастелланос-Пінедо (2012) пропонує таке визначення набутого ураження мозку:

Крім того, вони витягують п’ять критеріїв, які повинні бути наявними, щоб випадок, який можна визначити як набуте пошкодження мозку:

1. Травми, що зачіпають частину або весь мозок (мозок, стовбур мозку та мозочок).
2. Початок гострого типу (відбувається з інтервалом від декількох секунд до днів).
3. Дефіцит виникає внаслідок травми.
4. Відбувається погіршення функціонування та якості життя людини.
5. Спадкові та дегенеративні захворювання та травми, що виникають у пренатальній стадії, виключаються.

Лікування

У гострій фазі терапевтичні заходи будуть спрямовані принципово на фізичну сферу. На цьому етапі людей госпіталізують, і мета полягає в тому, щоб досягти контролю над життєвими ознаками та наслідками набутих пошкоджень мозку, таких як кровотеча, внутрішньочерепний тиск тощо. На цьому етапі лікування розробляється з хірургічного та фармакологічного підходів.

У післягострій фазі буде проведено втручання на фізіотерапевтичному рівні для лікування можливих рухових наслідків, а також на нейропсихологічному рівні для вирішення когнітивних наслідків: дефіциту орієнтації, амнезії, мовного дефіциту, дефіциту уваги тощо.

Крім того, у багатьох випадках психологічна допомога буде необхідною, оскільки подія та її наслідки можуть стати травматичною подією для особистості та їх оточення.

Висновки

Набуте пошкодження мозку має сильний особистий та соціальний вплив. Залежно від різних факторів, таких як місце розташування та тяжкість травм, настане низка фізичних та когнітивних наслідків, які можуть мати руйнівний вплив на соціальну сферу людини.

Тому розробка протоколів після гострого втручання, які намагаються відновити функціональний рівень пацієнта до точки, близької до преморбідного рівня.

Список літератури

1. Арділа, Альфредо; Інський, Феггі ;. (2012 р.). Посібник з нейропсихологічної діагностики.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Пошкодження мозку: визначення, діагностичні критерії та класифікаційна пропозиція. Преподобний Нейрол, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Ефективність нейропсихологічної реабілітації при набутому ураженні мозку (I): увага, швидкість обробки, пам'ять та мова. Преподобний Нейрол, 51 (11), 687-698.
4. ФЕДАЦІЯ. (2013). Люди з отриманими травмами мозку в Іспанії.
5. Гарсія-Моліна, А., Лопес-Блацкес, Р., Гарсія-Рудольф, А., Санчес-Карріон, Р., Енсенат-Канталлопс, А., Тормос, Дж., І Ройг-Ровіра, Т. (2015) . Когнітивна реабілітація при набутому ураженні мозку: змінні, що опосередковують реакцію на лікування. Реабілітація, 49 (3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Провідники функціональності при набутому ураженні мозку. Неврологія, 30 (6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Якість життя та тягар доглядачів пацієнтів із набутими ураженнями мозку. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Гіпоксична енцефалопатія та корковий ламінарний некроз. Преподобний Нейрол, 32 (9), 843-847.