СУДИННА ДЕМЕНЦІЯ: СИМПТОМИ, ПРИЧИНИ, ВИДИ ТА МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ - НЕЙРОПСИХОЛОГІЯ - 2024

Судинна деменція (ВД) може бути визначено як погіршення пам'яті , яке відбувається при дисфункції в одному або декількох з наступних когнітивних областей: мова, Praxis, виконавчі функції, орієнтація і т.д. Це досить важко, щоб позначитися на щоденній діяльності пацієнта.

Цей тип розладу виявляється наслідком ураження мозку через множинні судинні аварії або вогнищеві ураження кровоносних судин, які постачають кров у мозок (Національний інститут неврологічних розладів та інсульту, 2015).

Судинна деменція - друга провідна причина деменції у західних країнах після хвороби Альцгеймера. Крім того, він є потенційно запобігаючим типом деменції (Альварес-Дауко та ін., 2005).

Зазвичай судинна деменція та порушення когнітивних судин виникають внаслідок різних факторів ризику як для цієї патології, так і для страждань від порушення мозкового кровообігу; До них відносяться фібриляція суглобів, гіпертонія, діабет, високий рівень холестерину та / або амілоїдна ангіопатія, серед інших (Національний інститут неврологічних розладів та інсульту, 2015).

Статистика судинної деменції

Після хвороби Альцгеймера (АД) судинна деменція є другою провідною причиною деменції.

Різні статистичні дослідження показали, що захворюваність на судинну деменцію (ВД) в Європі становила приблизно 16/1000 в 65 років і 54/1000 в 90 років, що становить близько 20% від загальної кількості всіх випадків деменція (Bernal and Roman, 2011).

У Сполучених Штатах, за підрахунками, приблизно 4 мільйони людей, які мають деменційні симптоми, і передбачається, що ця цифра може досягти 16 мільйонів людей через старіння населення, в межах якого між 20-25% випадків (приблизно 3, 5 мільйонів людей) матимуть деменцію судинного походження (Bernal and Roman, 2011).

Вік виникнення цього порушення становить приблизно 50-59 років приблизно в 45% випадків, тоді як 39% - від 60 до 69 років (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Цей факт, головним чином, пов'язаний зі збільшенням поширеності в цих вікових діапазонах двох або більше хронічних захворювань, таких як гіпертонія, діабет, серцеві захворювання або остеоартрит (Formiga et al., 2008).

Щодо статі, судинна деменція частіше зустрічається у чоловіків, на відміну від деменції Альцгеймера, яка частіше зустрічається у жінок (Bernal and Roman, 2011).

Хоча більшість випадків судинної деменції зазвичай є чистими, приблизно 12% випадків є частиною хвороби Альцгеймера в більшій чи меншій мірі, збільшуючи поширеність судинної деменції приблизно на 35-40% (Бернал і Роман , 2011).

Визначення та поняття

Експонентне зростання тривалості життя в останні десятиліття призвело до збільшення захворювань, пов'язаних зі старінням. В даний час деменція є основною проблемою охорони здоров’я в розвинених країнах, оскільки її захворюваність продовжує зростати (Bernal and Roman, 2011).

Під терміном судинна деменція класично включається не дуже гомогенна група розладів, в яких судинні фактори відіграють важливу роль у подальшому розвитку когнітивних порушень (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).

У науковій літературі, що стосується області судинної деменції, ми можемо знайти безліч термінів, пов’язаних із цією клінічною сутністю, деякі з них неправильно використовуються як синоніми; серед них ми можемо виявити: мультиінфарктну деменцію, артеросклеротичну деменцію, деменцію через лейкоараріоз, хворобу Бінсвасвагнера, порушення судинних когнітивних функцій тощо. (Бернал і Роман, 2011).

Судинна деменція визначається як така, що є наслідком ураження судин головного мозку, геморагічного, ішемічного або гіпо / гіперперфузії (Bernal and Roman, 2011).

Різні етіологічні стани можуть спричинити різні ураження судин головного мозку, які будуть змінюватись за кількістю, розширенням та розташуванням, зачіпаючи як коркові, так і підкіркові ділянки, особливо холінергічні (Bernal and Roman, 2011).

Судинні ураження можуть пошкоджувати кортикосубкортикальні структури або можуть бути обмежені білою речовиною та базальними гангліями, спричиняючи пошкодження конкретних ланцюгів або перериваючи зв’язки між мережами, які можуть мати важливе значення для підтримки різних когнітивних та / або поведінкових функцій (Bernal and Roman, 2011).

Клінічні особливості

Симптоми та ознаки цієї патології, разом із клінічним перебігом, можуть бути дуже різними у різних пацієнтів, залежно від причини ураження та особливо від їх розташування (Jodar Vicente, 2013).

У більшості випадків виникнення судинної деменції зазвичай являє собою різкий і різкий напад, який слідує поетапним ходом. Багато членів сім’ї спостерігають періоди стабілізації з подальшими «спалахами» або більш вираженими когнітивними втратами (Jodar Vicente, 2013).

Зазвичай найпоширенішою скаргою членів сім’ї та навіть самого пацієнта є «відчуття, що вони не однакові». Це може стосуватися апатії, депресії, апатії, ізоляції та соціального гальмування або змін особистості (Bernal and Roman, 2011).

Крім того, можна спостерігати неврологічні зміни фокусного типу, які впливатимуть на чутливість та моторику. Може з’явитися дефіцит ходи, нездатність здійснювати основні заняття повсякденного життя (купання, користування телефоном, одягання, відвідування ванної кімнати, їжа тощо), незграбність у виробництві мови тощо. Крім того, також можна спостерігати нетримання сечі або терміновість.

Пацієнти також представлять зміни в когнітивній сфері. Вони можуть спричинити зменшення уважного рівня, більш низьку швидкість обробки, дефіцит у здатності планувати та виконувати дії та заходи, плутанину, дезорієнтацію, а також значну зміну безпосередньої пам'яті.

Види судинної деменції

У класифікації типів судинної деменції існує широка неоднорідність. Однак огляд суті знань про судинну деменцію дозволяє нам диференціювати кілька типів:

Коркова судинна деменція або мультиінфаркт

Він виникає як наслідок множинних вогнищевих уражень в коркових судинах. Зазвичай виробляється наявністю емболій, тромбів, мозкової гіпоперфузії або інсультів.

У більшості випадків можливо, що множинні інфаркти обмежені однією півкулею головного мозку, тому дефіцит буде пов'язаний з переважаючими когнітивними функціями в цьому (Національний інститут неврологічних розладів та інсульту, 2015).

Субхорична судинна деменція або хвороба Бінсвангера

Він виникає внаслідок травмування кровоносних судин і нервових волокон, що входять до складу білої речовини. Симптоми, що виникають, пов’язані з зміною підкіркових ланцюгів, що беруть участь у короткочасній пам'яті, організації, настрої, увазі, прийнятті рішень або поведінці (Національний інститут неврологічних розладів та інсульту, 2015).

Змішана деменція

Різні клінічні дослідження, як правило, посмертні, показали випадки, коли спостерігається паралельна поява як судинної етіології, так і тих, що пов'язані з хворобою Альцгеймера (Національний інститут неврологічних розладів та інсульту, 2015).

Діагноз

Наявність судинної деменції визначається наявністю судинних уражень. Крім того, ви повинні відповідати критеріям відсутності іншої пояснюваної причини.

Таким чином, відділення нейроепідеміології Національного інституту неврологічних розладів та інсульту та Асоціація Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences пропонують підтримувати діагноз судинної деменції за різними критеріями (Bernal and Roman, 2011):

Особливості діагностики ймовірних ДВ

• Деменція.
• Цереброваскулярні захворювання
• Різке або прогресуюче коливальне погіршення когнітивних функцій.

Клінічні характеристики відповідають діагнозу ДВ

1. Рання наявність порушень пам’яті.
2. Історія постуральної нестабільності, часті падіння.
3. Рання наявність невідкладності сечовипускання або поліурія не пояснюється урологічним ушкодженням.
4. Псевдобульбарний параліч.
5. Поведінкові та особистісні зміни.

Особливості, що роблять діагноз ДВ невизначеним

• Ранній початок зміни пам'яті та прогресуюче погіршення цієї та інших когнітивних функцій за відсутності супутніх вогнищевих уражень на нейровізуалізації.
• Відсутність осередкових неврологічних ознак, крім когнітивних змін.
• Відсутність цереброваскулярних захворювань на КТ або МРТ головного мозку.

Причини та фактори ризику

Основною причиною судинної деменції є інсульти. Під терміном порушення мозкового кровообігу (ССЗ) ми маємо на увазі будь-які зміни, що відбуваються тимчасово або постійно, в одній або декількох областях нашого мозку як наслідок порушення кровопостачання головного мозку (Martínez-Vila et al., 2011 ).

Крім того, порушення мозкового кровообігу може статися як наслідок обох ішемічних процесів (мається на увазі переривання кровопостачання мозку як наслідок закупорки кровоносної судини) та геморагічних процесів (коли кров звертається до внутрішньої або додаткової тканини церебральний).

Щодо факторів ризику, то страждання судинної деменції пов'язане з усіма факторами, що супроводжують порушення мозкового кровообігу. Так, уже в перших дослідженнях на ВД спостерігався помітний вплив гіпертонії, серцевої недостатності, фібриляції передсердь, діабету, куріння, малорухливого способу життя, алкоголізму, синдромів апное-гіпопнеї сну, гіперхолестеринемії, віку, низького соціально-економічного рівня, тощо. (Бернал і Роман, 2011).

З іншого боку, також можливо, що люди, які піддаються операціям високої ступеня (серцеві, каротидні операції, заміщення стегна), зі станами церебральної гіпоперфузії, хронічної гіпоксемії, впливу забруднюючих речовин або хронічних інфекцій, аутоімунних захворювань та васкуліту Це пацієнти з високим ризиком виникнення судинної деменції через кумулятивного ураження судин (Bernal and Roman, 2011).

Лікування

Наразі не існує специфічного лікування, яке б повернуло шкоду, заподіяну інсультом. Лікування, як правило, намагається зосередити увагу на запобіганні майбутніх інсультів через управління ризиковими медичними станами.

З іншого боку, при терапевтичному втручанні когнітивних порушень будуть корисні специфічні програми стимуляції деменції, такі як програми розвитку та підтримки конкретних когнітивних функцій.

Крім того, важливими будуть також мультидисциплінарні програми реабілітації, що поєднують як медичне, нейропсихологічне, професійне, так і психологічне втручання.

Найкращий підхід до цього типу патології - розпочати з контролю факторів ризику, а отже, і їх профілактики. Важливо вести здоровий спосіб життя, харчуватися збалансованим харчуванням, займатися фізичними вправами, уникати вживання алкоголю та / або тютюну, а також підтримувати здорову вагу.

Список літератури

1. Альварес-Сауко, М., Мольто-Йорда, Дж., Морера-Гітарт, Дж., Фрутос-Алегрія, М., Матіас-Гуіу Гуя, Дж. (2005). Оновлення діагнозу судинної деменції. Преподобний Нейрол, 41 (8), 484-492.
2. Бернал Пачеко, О. та Роман Кампос, Г. (2011). Підхід до судинної деменції.
3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Диференціальні аспекти коморбідності у пацієнтів похилого віку з деменцією типу Альцгеймера або судинною деменцією. Преподобний Нейрол, 46 (2), 72–76.
4. Джодар Вісенте, М. (2013). Нейропсихологія деменції. У М. Джодара Вісенте, Д. Редолара Ріполла, Й. Блазкеса Алісенте, Б. Гонсалеса Родрігеса, Е. Муньоса Маррона, Дж. Періанеса та Р. Вієйо Собера, нейропсихологія (с. 407-446). Барселона: УПЦ.
5. NHI. (2015). Хвороба Бінсвангера. Отримано з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту: ninds.nih.gov
6. NHI. (2015). Багатофактна деменція. Отримано з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту: ninds.nih.gov
7. НАЦІОНАЛЬНИЙ ІНСТИТУТ ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я США. (2015). Деменція. Отримано з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту: ninds.nih.gov
8. Рамос-Естебанез, К., Реболло Альварес-Аманді, М. (2000). Хвороба Бінсвангера. Преподобний Нейрол, 31 (1), 53-58.