ЗАХВОРЮВАННЯ МОЗОЧКА: СИМПТОМИ ТА ПРИЧИНИ - НЕЙРОПСИХОЛОГІЯ - 2024

У хвороби мозочка може виробляти широкий спектр дефіцитів, що впливає як на розвиток поведінки , що відноситься до рухової сфері , як в інших областях інтелектуального функціонування.

Починаючи з 1800 р. В різних клінічних звітах описуються особи, які мають пошкодження мозочкової території, включаючи недостатній розвиток цієї структури або атрофію. У цих дослідженнях описано інтелектуальний та емоційний дефіцит і навіть нервово-психічні розлади. Крім того, пізніші клінічні дослідження встановили зв’язок між мозочком та агресивною особистістю чи поведінкою.

Мозочок (рожевий колір)

З іншого боку, у центральні десятиліття та кінець XX століття клінічні дослідження зосереджувались на описі когнітивних проблем, які систематично подавались у пацієнтів із мозковою атрофією. Ці зміни включали словесний інтелект, візуально-просторові навички, навчання, пам’ять та функції лобової системи.

Велика кількість патологій, які вражають мозочок, можуть пошкодити правильне та ефективне функціонування цієї структури. Інсульти, інфаркти мозочка, пухлини або пороки розвитку - деякі патології, які можуть спричинити вогнищеве ураження мозочка.

Загалом, як очікується, багато з них можуть виробляти рухові синдроми, пов'язані з руховою координацією та рівновагою, хоча різні сучасні дослідження збільшують докази наявності емоційних, поведінкових чи ефективних змін.

На когнітивному рівні ураження мозочка може бути пов’язане з досить обширною групою симптомів, серед яких через їх вплив на функціональність індивіда виділяються симптоми та дефіцит пам’яті, навчання, мови, виконавчих функцій, гальмування. і когнітивна гнучкість і навіть планування.

Хвороби на рівні мозку

Іктус

Церебелярний судинно-цереброваскулярний нещасний випадок не завжди тягне за собою рухові пошкодження або порушення, що забезпечує попередні докази моторної топографічної організації, порівняно з немоторними функціями в мозочку людини.

У дослідженні Schmahmann et al. (2009) обстежили пацієнтів з мозковим інсультом, вихідною гіпотезою було наступне:

• Якщо традиційне уявлення про те, що роль мозочка обмежується руховим контролем, є правильним, то будь-яке місце гострого інсульту в мозочку повинно, за визначенням, погіршувати рухову функцію.
• На противагу цьому, якщо гіпотеза топографії правильна, то не повинно бути немоторних областей мозочка, в яких значний інфаркт не впливав би на руховий контроль.

У цьому дослідженні 33,3% обстежених пацієнтів, які обстежувались між 6 та 8 дією після початку інсульту, були моторно нормальними, демонструючи, що немає ознак мозочкових моторних синдромів, що характеризуються атаксією ходу. , апендикулярна дисметрія або дизартрія.

У пацієнтів з руховими ознаками ураження залучали передню частку (IV). У пацієнтів з меншою кількістю ознак або відсутніх ознак ураження прощали передню частку і обмежувались задньою часткою (VII-X). Пацієнти з пошкодженням VII-X + VI, але без пошкодження попереднього мали менший ступінь порушення рухової діяльності.

Це та інші дослідження показали, що мозочкове представлення мозочка розташоване переважно в ділянках передньої частки, особливо в частках III-V і меншою мірою в задній ділянці, зокрема в VI долі.

З іншого боку, Baillieux та ін. (2010) в рамках функціонального нейровізуального дослідження показало, що у 83% обстежених пацієнтів виявлено значне порушення когнітивної чи афективної поведінки.

Аналіз нейропсихологічних даних виявив чітку тенденцію до латералізації когнітивної функції всередині мозочка: D

• Пошкодження лівого мозочка пов'язане з дисфункцією правої півкулі, дефіцитом уваги та візуально-просторовими змінами
• Пошкодження правого мозочка пов'язане з дисфункціями лівої півкулі, такими як порушення мовних навичок.

Пухлини

Пухлини задньої ямки представляють 60% внутрішньочерепних пухлин, які з’являються в дитячому віці, і 20% внутрішньочерепних пухлин у дорослих. У задній ямці можуть принципово з’являтися два типи новоутворень: ті, що розташовані спереду або ті, які розташовані задньо, вражаючи мозочок.

У межах цієї області ми можемо диференціювати чотири типи пухлин: медуллобластоми, мозочкові астроцитоми (які можуть вражати верми або півкулі мозочка), пухлини стовбура мозку та епендиноми.

У зв'язку з величезним збільшенням виживання цього типу пацієнтів за рахунок поліпшення хірургічного та фармакологічного лікування, різні дослідження досліджували можливі когнітивні наслідки пухлин, однак можливий зв’язок між когнітивним погіршенням та ураженням мозочка, його часто ігнорували.

Пацієнти з таким типом новоутворення можуть мати ураження мозочка через ріст пухлини, резекцію пухлини або через хіміотерапію та / або променеву терапію.

Як і у випадку з мозочковими судинно-церебральними аваріями, деякі дослідження показали, що ураження в правій ділянці мозочка може передбачати мовний або візуопростірний дефіцит, тоді як ураження в контралатеральній півкулі матиме протилежний ефект. З іншого боку, пошкодження в середній лінії, у вермісі, впливали б на афективну регуляцію.

Мальформації

Загалом, когнітивні та поведінкові проблеми, що виникають внаслідок пороків мозочка, вивчалися у дітей з мозковим агенезом (часткова або повна відсутність мозочка), а також при мозковій атаксії.

Традиційно вважається, що мальформація мозочка або його відсутність не передбачає жодних функціональних ознак чи симптомів, або що це навіть безсимптомно, однак, ця думка виявляється помилковою.

Gadner та ін описали різні рухові дефіцити та інтелектуальну недостатність у кількох пацієнтів з майже повним агенезом.

З іншого боку, Schmahmann (2004) описав появу рухового та поведінкового дефіциту у дітей з частковою або повною відсутністю мозочка, пов'язуючи вираженість симптомів із ступенем вираженості агенезу.

У цих пацієнтів виявлено руховий дефіцит атаксичного типу, рухова затримка або незграбність, тоді як риси поведінки включали аутистичні ознаки.

Також були описані інші когнітивні дефіцити, що впливають на виконавчу функцію (дезінбація чи абстрактні міркування), просторове пізнання чи мову.

Мозочок і нервово-психічні розлади

Як ми розглянули раніше, дослідження останніх двох десятиліть показали, що мозочок відіграє ключову роль у різних когнітивних областях.

Останнім часом різні дослідження показали сильну зв’язок між структурними та функціональними порушеннями мозочка та різними психічними розладами, особливо шизофренією (Chen et al., 2013; Fatemi et al., 2013), біполярним розладом (Baldacara et al., 2011; Liang et al., 2013), депресія, тривожні розлади (Nakao et al., 2011; Schutter et al., 2012; Talati et al., 2013), розлад гіперактивності дефіциту уваги (ADHD) (An et al. al., 2013; Tomasi et al., 2012; Wang et al., 2013) та аутизм (Marko et al., 2015; Weigiel et al., 2014).

Дефіциту уваги з гіперактивністю

Приблизно у 5% дітей та підлітків віком від 6 до 17 років діагностовано СДУГ, тоді як у значної частини осіб (від 30 до 50%) розлад продовжує зберігатись у дорослому віці.

Цей тип розладу характеризується трьома типами або групами симптомів: дефіцит уваги, імпульсивність та / або гіперактивність. Крім того, у багатьох випадках у людей з цим типом розладів, як правило, є недоліки в руховій координації, рівновазі або виконанні рухів.

Наразі мало що відомо про те, як розвивається мозок хворих на СДУГ під час цього розладу. Зростаюча кількість досліджень почала виявляти докази порушень, що стосуються таких областей, як мозочок та мозолисте тіло. Ці дослідження показують морфометричні зміни, пов'язані з обсягом мозочка.

Castellanos та ін. (2002), виявили об'ємні порушення зі зменшенням розміру мозочка. Однак Іванов та ін. (2014) встановлено, що порівняно зі здоровими учасниками молодь з СДУГ виявляє менші регіональні обсяги, що відповідають бічній поверхні лівої передньої частини та задній ділянці правої мозочка.

З іншого боку, прийом препарату стимулятора був пов'язаний з більшими регіональними обсягами в лівій мозочковій поверхні, тоді як вираженість симптомів СДУГ була пов'язана з меншими регіональними обсягами у вермісі.

Взагалі усадка мозочка є актуальною темою в дослідженнях, що досліджують взаємозв'язок між СДУГ та мозочком. Однак на сьогодні ці дослідження унікально досліджували та тестували учасників після того, як їм поставили діагноз СДУГ.

Це означає, що ми не можемо встановити, чи були відхилення в мозочку від народження чи розвивалися під час росту дитини, і як це впливає на етіологію СДУГ. (Philips та ін., 2015).

Аутизм

Розлад спектру аутизму або (ASD) - це розлад розвитку, який характеризується погіршенням соціальної взаємодії, частковим або майже повним словесним спілкуванням та обмеженими моделями поведінки та інтересами.

Крім того, ASD включає різноманітні рухові симптоми, серед яких можна виділити стереотипні та повторні рухи.

Різні дослідження показали, що з цим розладом можуть бути пов’язані декілька областей мозку: передня область, мозочок, лімбічна система та мигдалина.

Мозочок може впливати на моторну кору і префронтальну кору, відповідальну за моторний контроль і соціальне пізнання, тому можливо, що порушення мозочка викликали багато симптомів, що спостерігаються при АСД.

В даний час у людей з АСД було виявлено три типи мозочкових відхилень: зниження клітинної функції Пуркіньє, зменшення обсягу мозочка та порушення зв’язків між мозочком та різними ділянками мозку.

Хоча майбутні дослідження все ще необхідні для встановлення ключових патологічних особливостей у різних описаних аномаліях, зменшення об’єму області верхньої верміси може становити основний анатомічний субстрат для ознак та симптомів, що лежать в основі СДУГ.

Шизофренія

Шизофренія має велику різноманітність симптомів, що належать до різних психологічних областей, до яких також відноситься когнітивний дефіцит.

У багатьох пацієнтів присутній дефіцит у навчанні, пам’яті та виконавчих функціях. Крім того, багато з цих симптомів схожі з тими, що спостерігаються у пацієнтів з вогнищевим ураженням кори мозочка.

Нейровізуальні дослідження, проведені з хворими на шизофрену, припускають, що різноманітність когнітивних симптомів, які виражаються в них, пов'язані з дисфункцією шляхів між мозочком і корою головного мозку.

Багато хто з них припускає, що зміни в корково-таламово-мозочково-кортикальних схемах відіграють певну роль у когнітивному функціонуванні при шизофренії. (Philips та ін., 2015). Крім того, описано зменшення об’єму вермісу та кровотоку в корі мозочка та верми.

Різні дослідження, як правило, сходяться на думці, що у хворих на шизофренію може з’являтися мозкова дисфункція, яка може викликати багато когнітивних та нервово-психічних симптомів, наявних у цього типу пацієнта.

Біполярний розлад

Біполярний розлад характеризується хронічністю та представленням варіацій афекту, емоцій та енергетичного рівня.

Нейровізуальні дослідження показують, що мозочкова область найбільш пов'язана з цим типом розладів - це верми. В огляді досліджень, що порівнюють об'єм мозочка у біполярних пацієнтів зі здоровими суб'єктами, описано зменшення мозочкових областей.

Зокрема, об’ємне зменшення V3 області вермису значно присутні у пацієнтів. Крім того, вираженість симптомів пов'язана з більш широкими ураженнями вермісу. (Philips та ін., 2015).

Депресивний розлад

Депресія характеризується як розлад настрою та настрою і розмежована різними фізичними, когнітивними, поведінковими та психофізіологічними розладами.

Пацієнти з основним депресивним розладом (МДД) також виявили різні порушення в мозочку. Yucel та ін. Виявили значне зменшення вермісу.

Дослідження також показали загальне зниження мозочка та зменшення припливу крові до ділянок вермісу. Крім того, при сильній депресії, а також стійкій до лікування, були описані аномальні зв’язки між лобовою часткою та мозочком (Philips et al., 2015).

Тривожний розлад

Також було показано, що тривожні розлади можуть бути пов'язані зі збільшенням збудливості, наявної при ПТСР, ГАД та ССЗ. ). Підсумовуючи, більшість досліджень, присвячених тривозі та мозочку, припускають надактивний мозочок (Philips et al., 2015).

Бібліографія

1. Baillieux, Hanne; Де smet, Хйо Юнг; Доббелер, Андре; Пак’є, Філіп Ф .; Де Дейн, Пітер п .; Mariën, Peter ;. (2010). Когнітивні та афективні порушення після вогнищевого ураження мозочка у дорослих: нейропсихологічне та SPECT дослідження. CORTEX, 46, 869-897.
2. Castellanos, F., Lee, P., Sharp, W., Greenstein, D., Clasen, L., Blumenthal, J., Rapoport, J. (2002). Траєкторії розвитку порушень обсягу мозку у дітей та підлітків з розладом дефіциту уваги / гіперактивності. JAMA, 288 (14), 1740-1748.
3. Іванов, l., Murrough, J., Bansal, R., Hao, X., & Peterson, B. (2014). Морфологія мозочка та ефекти стимулюючих препаратів у юнаків із порушенням уваги та гіперактивності. Нейропсихофармакологія, 39, 718-726.
4. Mariën, P., Baillieux, H., De Smet, H., Engelborghs, S., Wilssens, I., Paquier, P., & De Deyn, P. (2009). Когнітивні, мовні та афективні порушення після правого інфаркту верхньої мозкової артерії: Кадачне дослідження. CORTEX, 45, 537-536.
5. Philips, J., Hewedi, D., Eissa, A., & Moustafa, A. (2015). Мозочок і психічні розлади. Межі в Громадському Хіті, 3 (68).
6. Квінтро-Галлего, Е.А., Циснерос, Е. Нові виклики нейропсихолога: внесок у відділення дитячої онкології. Revista CES Psicologia, 6 (2), 149-169.
7. Schamahmann, J. (2004). Порушення мозочка: Атаксія, Дизметрія Тіла та Мозговий когнітивний афективний синдром. Журнал Neurpsychiatry and Clinical Neurosciences, 16, 367-378.
8. Шамахман, Джеремі Д .; Макмор, Джейсон; Вангель, Марк ;. (2009). Мозковий мозковий інсульт без рухового дефіциту: клінічні дані про рухові та немоторні домени в мозочку людини. Нейрознавство, 162 (3), 852-861.
9. Тірапу-Устарроз, Дж., Луна-Ларіо, П., Іглесіас-Фернандес, доктор медицини, Ернас-Госсі, П. (2011). Внесок мозочка в когнітивні процеси: поточний прогрес. Журнал неврології, 301, 15.