У опсоніни є імунні молекули системи , які зв'язуються з антигеном і імунних клітин , відомих як фагоцити, що полегшують фагоцитоз. Деякі приклади фагоцитарних клітин, які можуть брати участь у цьому процесі, - це макрофаги.
Після того, як збудник подолає анатомічні та фізіологічні бар'єри господаря, можна викликати інфекцію та захворювання. Тому імунна система реагує на цю інвазію, виявляючи чужорідне тіло за допомогою датчиків та атакуючи його за допомогою продуманого механізму реагування.
Дія опсонінів. Автор Грем Колм, з Вікісховища. Хоча фагоцитам не потрібні опсоніни, щоб вони могли розпізнати та обернути свої цілі, вони працюють набагато ефективніше в їх присутності. Цей механізм зв'язування опсонінів з сторонніми збудниками і виступає в якості мітки називається опсонізацією. Без цього механізму розпізнавання та знищення вторгнення агентів було б неефективним.
Особливості
Опсоніни покривають частинки, які піддаються фагоцитозу, взаємодіючи з антигенами. Таким чином, фагоцитарні клітини, такі як макрофаги та дендритні клітини, які експресують рецептори для опсонінів, зв'язуються з опсонізованими патогенами через ці рецептори і, нарешті, фагоцитозують їх.
Таким чином, опсоніни виступають як своєрідний міст між фагоцитом та частинкою, яка підлягає фагоцитозуванню.
Опсоніни відповідають за протидію відштовхувальній силі між негативними клітинними стінками та сприяють поглинанню збудника макрофагом.
Без дії опсонінів негативно заряджені клітинні стінки збудника і фагоциту відштовхують один одного, тому чужорідний агент може обійти їх руйнування і продовжувати реплікацію всередині господаря.
Отже, опсонізація - це антимікробна стратегія уповільнення та усунення поширення хвороби.
Типи
Існує кілька типів опсонінів, включаючи манозний зв'язуючий лектин, імуноглобуліни ізотипу IgG та компоненти системи комплементу, такі як C3b, iC3b або C4b.
Манноз-зв’язуючий лектин виробляється в печінці і потрапляє в кров. Він має здатність зв'язуватися з повторами цукрів, присутніх у мікроорганізмах, сприяючи їх руйнуванню шляхом активації системи комплементу за рахунок асоціації серинових протеаз.
IgG - єдиний ізотип імуноглобуліну, який має здатність перетинати плаценту через невеликі розміри. Існує 4 підтипових типи, які мають конкретні функції.
C3b, є основним компонентом, що утворюється після розпаду білка С3 системи комплементу.
iC3b утворюється, коли фактор комплементу I розщеплює білок C3b.
Нарешті, C4b є продуктом протеолізу C1q, що представляє собою комплекс білків, які при утворенні комплексів антиген-антитіло активуються наступною послідовністю.
Важливо, що опсонізація збудника може відбуватися через антитіла або систему комплементу.
Антитіла
Антитіла - це частина адаптивної імунної системи, яка виробляється плазматичними клітинами у відповідь на певний антиген. Антитіло має складну структуру, яка надає специфічність певним антигенам.
В кінці важкої і легкої ланцюга антитіла мають мінливі ділянки (сайти, що зв'язують антиген), які дозволяють антитілу вміщуватися як "ключ у замку". Після того, як ділянки зв'язування антигену зайняті, стовбурова область антитіла зв'язується з рецептором фагоцитів.
Таким чином збудник поглинається фагосомою і руйнується лізосомами.
Крім того, комплекс антиген-антитіло також може активувати систему комплементу. Наприклад, імуноглобулін М (IgM) дуже ефективний в активації комплементу.
Антитіла IgG також здатні зв'язуватися з імунними ефекторними клітинами через їх постійний домен, викликаючи вивільнення продуктів лізису з клітини імунного ефектора.
Система доповнення
Система комплементу, зі свого боку, містить понад 30 білків, що підвищують здатність антитіл та фагоцитарних клітин боротися з окупуючими організмами.
Білки комплементу, ідентифіковані буквою "С" для комплементу, складаються з 9 білків (С1 до С9), які неактивні, коли вони циркулюють по всьому людському організму. Однак при виявленні збудника протеази відщеплюють неактивні попередники та активують їх.
Однак реакція організму на наявність збудника або чужорідного тіла може здійснюватися трьома шляхами: класичним, альтернативним та лектиновим.
Більше 3о білків працюють разом, щоб доповнювати дію антитіл при знищенні патогенів. За пергеліоном від Wikimedia Commons Незалежно від шляху активації, всі три сходяться в єдиній точці, де формується мембранний атакуючий комплекс (MAC).
MAC складається з комплексу білків комплементу, які пов’язані із зовнішньою частиною плазматичної мембрани патогенних бактерій і утворюють свого роду пори. Кінцева мета утворення пір - викликати лізис мікроорганізму.
Приймачі
Після того, як C3b генерується будь-яким із шляхів системи комплементу, він зв'язується з декількома ділянками на клітинній поверхні збудника, а потім додається до рецепторів, виражених на поверхні макрофага або нейтрофілу.
Чотири типи рецепторів, які розпізнають фрагменти C3b, експресуються на лейкоцитах: CR1, CR2, CR3 і CR4. Дефіцит цих рецепторів робить людину більш схильною страждати від постійних інфекцій.
C4b, як і C3b, може зв'язуватися з рецептором CR1. Поки iC3b приєднується до CR2.
Серед Fc-рецепторів виділяються FcℽR, які розпізнають різні субтиотипи IgG.
Зв'язування опсонізованої частинки з фагоцитарними рецепторами на поверхні клітини (Fc-рецептори) викликає утворення псевдоподів, які оточують сторонні частинки блискавично, завдяки взаємодії рецептор-опсонін.
Коли псевдоподи зустрічаються, вони зливаються, утворюючи вакуолу або фагосому, яка потім зв’язується з лізосомою у фагоциті, яка розряджає акумуляторну клітину ферментів та токсичних видів антибактеріального кисню, ініціюючи перетравлення чужорідної частинки для її усунення.
Список літератури
- McCulloch J, Martin SJ. Аналізи клітинної активності. 1994. Клітинна імунологія, стор.95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Міні-огляд: ключова роль для вродженого імунітету в кліренсі апоптотичних клітин. Європейський журнал імунології. 2004 р .; 34 (4): 921-929.
- Сарма СП, Уорд ПА. Система доповнення. Дослідження клітин і тканин. 2011 р .; 343 (1), 227-235.
- Thau L, Mahajan K. Фізіологія, опсонізація. 2018. Видавництво StatPearls. Отримано з https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- Томас Дж, Кіндт Річард А. Голдсбі Амхерстський коледж Барбара А. Осборн. Хав'єр де Леон Фрага (Ред.). 2006. У шостому виданні Імунології Кубі. pp. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Медіатори, що розчиняються господарями: протиставлення імунологічної інертності конідії Aspergillus fumigatus. Журнал грибів. 2018 рік; 4 (3): 1–9.
- Чжан Y, Hoppe AD, Swanson JA. Координація сигналу Fc-рецепторів регулює прихильність клітин до фагоцитозу. Праці Національної академії наук. 2010 р .; 107 (45): 19332-9337.