- характеристики
- Морфологія
- Регулювання проліферації проіетробластів
- Фарбування
- Патології
- -Чиста аплазія червоної серії
- Ідіопатичний або первинний
- Вища школа
- Різкий
- Літопис
- -Конгенітальні анемії дизеритропоетики
- Список літератури
Проерітробласт є першим етапом незрілого червоною серії клітин можуть бути ідентифіковані на рівні кісткового мозку. Тому це частина процесу, який називається еритропоез. Проеритробласт походить від уніпотентної клітини, яка називається колонієутворюючою одиницею еритроїдної лінії (CFU-E).
Проеритробласт - це велика клітина; його розмір в 10 разів більший за зрілий еритроцит. Ця клітина характеризується представленням круглого ядра, а в деяких випадках можна спостерігати 2 і більше чітко визначених ядер. Цитоплазма має велику спорідненість до основних барвників і сильно їх фарбує.
Схематичне зображення проеритробласта та реальне зображення проеритробласта Джерело: Wikipedia.com/Naranjo C. Атлас гематології Клітини крові. 2-е видання. 2008. Католицький університет Манізалес, Мексика.
При фарбуванні гематоксилін-еозином цитоплазма глибоко синя. Проеритробласт зберігає здатність до поділу мітозом, яким володіє його попередник, і підтримує його до етапу базофільного нормобласту.
Кожен проерітробласт у процесі дозрівання здатний продукувати загалом від 16 до 32 ретикулоцитів. Процес дозрівання проетритробласта триває приблизно 5 днів.
У цей період клітина дозріває цитоплазмою і її розмір значно зменшується. Під час цього процесу клітина проходить різні стадії, які є: базофільний еритробласт або нормобласт, поліхроматофільний нормобласт і ортохроматичний нормобласт. Пізніше воно виганяє ядро, утворюючи ретикулоцит. Процес дозрівання закінчується, коли ретикулоцит перетворюється на еритроцит.
Весь процес відбувається всередині червоного кісткового мозку.
характеристики
Проеритробласт також відомий під назвою рубрибласт або пронормобласт. Ця клітина є важливим попередником процесу еритропоезу, відомим як процес утворення та диференціювання еритроцитів або еритроцитів.
Еритропоез починається з диференціювання зайнятої клітини для утворення клітин еритроїдної лінії, що називається BUF-E. Ця клітина диференціюється в колонієутворюючу одиницю еритроїдної лінії (CUF-E), а це, в свою чергу, перетворюється на проіетробласт.
Проеритробласт - передостанна клітина в цій серії з можливістю ділення. Ось чому ця клітина є дуже важливим попередником у процесі утворення та диференціювання еритроцитів або еритроцитів.
Всього від 16 до 32 зрілих еритроцитів може походити від кожного проєритробласта. Під час процесу диференціювання проіетробласт поділяється і починається фаза дозрівання клітин. Це складається з декількох розпізнаваних стадій: базофільний еритробласт або нормобласт, поліхроматофільний нормобласт, ортохроматичний нормобласт, ретикулоцити та зрілі еритроцити.
До стадії ортохроматичного нормобласту клітина нуклеїрується, але коли ортохроматичний нормобласт дозріває, він виштовхує ядро клітини остаточно і стає ентуклеатированной клітиною, яка називається ретикулоцитом, пізніше зрілим еритроцитом.
Морфологія
Проеритробласт - це велика клітина, її розмір в 10 разів більший за зрілий еритроцит. Ця клітина характеризується представленням круглого ядра і іноді можна спостерігати 2 або більше чітко виражених ядер. Цитоплазма має велику спорідненість до основних барвників і сильно їх фарбує.
Цю клітину часто плутають з рештою вибухів, присутніх у кістковому мозку, тобто лімфобласти, монобласти, мієлобласти, мегакаріобласти.
Регулювання проліферації проіетробластів
Щоб процес диференціювання та дозрівання еритроцитів відбувався нормально, необхідна наявність вітаміну В12 та вітаміну В9. Обидва є спеціально важливими для поділу клітин та синтезу ДНК.
У цьому сенсі вищезгадані вітаміни діють безпосередньо на попередники еритроїдної лінії з роздільною здатністю: тобто на BUF-E, CUF-E, проіетробласт і базофільний нормобласт.
З іншого боку, проерітробласт має рецептори для еритропоетину в своїй мембрані, хоча в меншій кількості, ніж його попередник. Тому еритропоетин чинить регуляторну дію на еритропоез через ці клітини.
Цей гормон стимулює проліферацію та диференціювання попередників еритроїду (CFU-E та проіетробласт) у кістковому мозку, збільшує вироблення гемоглобіну та стимулює вивільнення ретикулоцитів.
У конкретному випадку клітини проеритробласта еритропоетин стимулює мітотичний поділ та трансформацію до базофільного нормобласту. Це також індукує накопичення заліза в цитоплазмі, що послужить для подальшого синтезу гемоглобіну на пізніх стадіях.
Так само еритропоетин також бере участь у регуляції певних генів у цих клітинах. Цей гормон збільшується при зниженні кисню в тканинах.
Фарбування
Мазки з кісткового мозку та периферичної крові зазвичай фарбуються плямами Райта, Гімзи або гематоксилін-еозину.
Цитоплазма проеритробластів характерно базофільна. Тому при будь-якому з цих плям колір, який він буде мати, стане насиченим фіолетовим синім. Поки ядро забарвлюється в фіолетовий колір.
Інтенсивна базофілія допомагає відрізняти її від решти вибухів.
Патології
-Чиста аплазія червоної серії
У чистій аплазії червоного ряду спостерігається селективне зниження еритроїдної серії з нормальними лейкоцитами та тромбоцитами.
Це захворювання може проявлятися в гострій або хронічній формі, а причина може бути первинною або вторинною; первинний, коли він народжується, і вторинний, коли він виникає як наслідок іншої патології або зовнішнього чинника.
Ідіопатичний або первинний
У разі первинної це називається анемією або синдромом Блекфана-Діаманта.
У цих пацієнтів макроцитна гіпорегенеративна анемія виявляється в периферичній крові. У той час як у кістковому мозку спостерігається відсутність еритроїдних попередників.
Вища школа
Різкий
Апазія вторинної гострої червоної серії може бути спровокована вірусними інфекціями. Це можливо лише у пацієнтів з хронічною гемолітичною анемією як основне захворювання.
Серед вірусних інфекцій, які можуть спровокувати це захворювання у згаданих пацієнтів, є: парвовірус В19, вірус гепатиту С (ВГС), цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барра, вірус свинки, вірус кору та вірус імунодефіциту людини. (ВІЛ).
У кістковому мозку цих пацієнтів спостерігатиметься типова присутність гігантських проіетробластів.
Іншою вторинною причиною може бути вплив токсинів навколишнього середовища або вживання деяких лікарських засобів, таких як азатіоприн, анти-еритропоетинові антитіла, сульфонаміди, котримоксазол, інтерферон, серед інших.
Літопис
Чиста аплазія хронічного червоного ряду в основному пояснюється наявністю тимоми, аутоімунних захворювань або лімфопроліферативних синдромів, серед інших причин неопластичного походження.
Також це може бути викликано несумісністю системи АВО при алогенних трансплантаціях кісткового мозку.
-Конгенітальні анемії дизеритропоетики
Це рідкісне захворювання.
У пацієнтів із цим захворюванням присутній кістковий мозок із вираженою гіперплазією в еритроїдному ряді, з асинхронією в процесі дозрівання ядер-цитоплазми, ядрами у формі конюшини, наявністю двоядерних проетробробластів, внутрішньоцитоплазматичних включень та клітин із міжядерними містками.
Перебуваючи в периферичній крові, вона характеризується наявністю анізоцитозу (особливо макроцитозу), пойкілоцитозу (переважно сфероцитів) та гіпохромії.
Також спостерігаються 1% еритробластів та інші відхилення еритроїдного ряду, такі як: кільце Кабота та базофільна стиплінація.
Список літератури
- Naranjo C. Атлас гематології Клітини крові. 2-е видання. 2008. Католицький університет Манізалес, Мексика. Доступно за адресою: Користувачі / Команда / Завантаження / Атлас%.
- "Проіетробласт." Вікіпедія, Вільна енциклопедія. 21 грудня 2017, 18:10 UTC. 7 липня 2019, 23:04 Доступно за адресою: es.wikipedia.org
- "Еритропоез". Вікіпедія, Вільна енциклопедія. 29 травня 2019, 15:28 UTC. 7 липня 2019, 23:06 Доступно на: wikipedia.org/
- Санчес П, Санчес А, Мораледа Дж. (2017). Гематологія магістрант. 4-е видання. Університетська клінічна лікарня Вірген-де-ла-Арріксака. Мурсія. Професор медицини. Університет Мурсії.
- Гутьеррес А, Рамон Л, Бренья Д, Хайме Дж, Серрано Дж, Аренсібія А та ін. Вроджена дизеритропоетична анемія типу 1. Презентація випадку. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2010; 26 (2): 62–70. Доступно на: scielo.