ПРОМОНОЦИТИ: МОРФОЛОГІЯ, ІДЕНТИФІКАЦІЯ, ПАТОЛОГІЇ - БІОЛОГІЯ

Промоноцітний є проміжний етап між монобластов і моноцитами в процесі клітинної диференціювання і дозрівання під назвою моноцитопоезу. Це незріла клітина, яка в нормальних умовах ледве знаходиться в кістковому мозку і відсутня в периферичній крові.

Він входить до складу одноядерної фагоцитарної системи. У ньому представлені морфологічні характеристики, які спрямовують його розпізнавання в мазках кісткового мозку (у фізіологічних умовах) або в периферичній крові пацієнтів з певними типами лейкемій.

Клітина промоноцитів в мазку периферичної крові спостерігається при 100-кратному збільшенні. Джерело: .com (Keohane, Smith and Walenga 2013).

Промоноцит - це в основному велика клітина з високим співвідношенням цитоплазми ядра, розміром від 15 до 20 мкм. Її ядро представлено помірно в’ялим хроматином, з 0 до 2 ядерцями. Цитоплазма сильно базофільна і розріджена з помірною наявністю дуже тонких азурофільних грануляцій.

Однак важко не сплутати його з промієлоцитом, незрілою клітиною, що належить до гранулоцитарної лінії, оскільки вони мають багато морфологічних характеристик.

Ось чому дуже часто застосовувати спеціальні цитохімічні плями для виявлення наявності чи відсутності певних ферментів, які сприяють остаточній ідентифікації.

Серед ферментів, які позитивно оцінюють промієлоцити, є пероксидаза, кислотна фосфатаза та неспецифічні естерази, такі як α-нафтилбутират естераза та нафтал-As-D-ацетат естераза.

Що стосується захворювань, що мають місце при збільшенні промоноцитів у кістковому мозку та периферичній крові, це гострий мієломоноцитарний лейкоз (М4), гострий монобластичний лейкоз (m5a, m5b) та хронічний мієломоноцитарний лейкоз.

Ці типи лейкемій, як правило, дуже агресивні з виживаністю від 11 до 36 місяців.

Морфологія

Промоноцит - це клітина, яка вимірює між 15-20 нм, сферичної форми. Ядро видатне, ексцентричне і неправильне і може мати більш-менш виражену висічку. Ядро відмежоване тонкою плівкою, яка називається ядерною мембраною.

У внутрішній частині ядра видно нерухомий хроматин, іноді вдається спостерігати одне або два ядерця.

Цитоплазма його дефіцитна і багата полірібосомами. За допомогою класичних плям цитоплазма виражає спорідненість до основних барвників, фарбуючи сірувато-синій колір. У його внутрішніх приміщеннях помітна дефіцитна або помірна присутність фіолетових азурофільних гранул із надзвичайно тонким виглядом.

Його часто можна плутати з промієлоцитом, з яким він поділяє багато морфологічних характеристик.

З іншого боку, з молекулярної точки зору промоноцит підтримує деякі імунофенотипічні мембранні маркери монобласта (попередня стадія), такі як CD 33 ⁺⁺ та HLA-DR ⁺ , але втрачає CD 34 та CD 38. Нові мембранні антигенні маркери набувають CD 13 ⁺ , CD 11b ⁺ і CD89.

Останній також називають рецептором IgA Fc; цей рецептор важливий для стимулювання руйнування мікроорганізмів через індукцію фагоцитозу.

Посвідчення особи

Промоноцити іноді можна сплутати з промієлоцитами. Ось чому для більш надійної ідентифікації цитохімічні плями можуть бути використані, щоб допомогти їх диференціювати.

Наприклад, промоноцит позитивно реагує на спеціальні плями для таких ферментів: пероксидаза, кислотна фосфатаза, арилсульфатаза, α-нафтилбутират естераза, N-ацетил-β-глюкозамінідаза та флуоросенсивна нафтол-As-D-ацетат-естераза.

Патології, які мають підвищений вміст промоноцитів

Гострий мієломоноцитарний лейкоз (М4)

При цьому типі лейкемії понад 30% клітин, що знаходяться в кістковому мозку, є бластами, а понад 20% ядерних клітин - моноцитарного ряду. Спостерігається відношення M: E більше 1; це означає, що мієлоїдний ряд знаходиться над еритроїдом. Це може виникнути при еозинофілії (M4-E).

Гострий монобластичний лейкоз М5 (m5a, m5b)

У цій лейкемії є кістковий мозок з приблизно 30% бластів, і 80% з них відповідають клітинам моноцитарного ряду. Тоді як клітини, що належать до гранулоцитарної лінії, зменшуються (<20%).

Цей лейкоз ділиться на два, m5a та m5b. У m5a моноцитарний ряд представлений майже винятковою наявністю монобластів (> 80%), тому його називають погано диференційованим. Монобласти рясніють периферичною кров’ю і має дуже поганий прогноз; вони зазвичай є у молодих пацієнтів.

Хоча m5b <80% моноцитарного ряду присутній у кістковому мозку, він відповідає монобластам і, з іншого боку, існує більша кількість промоноцитів і моноцитів; з цієї причини його називають диференційованим лейкемією. У периферичній крові спостерігається значне збільшення циркулюючих моноцитів.

В рамках діагностики необхідно враховувати, що при цій патології фермент лізоцим знаходиться на досить високих рівнях.

Хронічний мієломоноцитарний лейкоз

Це захворювання діагностується, коли в периферичній крові спостерігається постійна велика кількість зрілих моноцитів більше 3 місяців; а також еозинофіли.

Хронічний мієломоноцитарний лейкоз можна класифікувати на 1 і 2, залежно від відсотка незрілих клітин, присутніх у периферичній крові та в кістковому мозку.

Тип 1 характеризується представленням відсотка незрілих клітин менше 5% у периферичній крові та менше 10% у кістковому мозку.

У той час як у другому типі присутня понад 5%, але менше 20% незрілих клітин у периферичній крові, а в кістковому мозку - 10-20%.

Серед незрілих клітин, присутніх у периферичній крові, є промоноцит разом з монобластами та мієлобластами.

Крім того, спостерігається відсутність хромосоми Філадельфії, яка виключає хронічний мієлоїдний лейкоз. Дисплазія може бути присутнім і в інших клітинних лініях, тобто аномальний ріст можна спостерігати в попередниках еритроцитів і тромбоцитів.

Особливо це атакує дорослих або людей похилого віку.

Синдром MonoMAC

Ця рідкісна патологія викликана мутацією гена GATA2. Він характеризується частковою або повною відсутністю моноцитарних клітинних клітин у периферичній крові, а також інших клітин, таких як NK-лімфоцити, В-лімфоцити та дендритні клітини.

Ці пацієнти мають високий ризик розвитку умовно-патогенних інфекцій та злоякісних захворювань. Вважається порушенням імунодефіциту, і лікування фокусується на трансплантації кісткового мозку.

Список літератури

Кіндт Т, Голдсбі Р, Осборн Б. (2007). Імунологія Кубі. 6-е видання, редакція McGraw-Hill Interamericana. Мексика. Доступно за адресою: oncouasd.files.wordpress.com
Промоноцити. EcuRed. 16 вересня 2016, 18:28 UTC. 6 липня 2019, 02:59 Доступно:
«Хвороби кісткового мозку». eusalud. 2 березня 2017, 10:06 UTC. 6 липня 2019, 02:58 eusalud.
Моноцити. Вікіпедія, Вільна енциклопедія. 4 червня 2019, 04:11 UTC. 6 липня 2019, 03:04 wikipedia.
Інформація про хронічний мієломоноцитарний лейкоз та ювенільний мієломоноцитарний лейкоз. Товариство лімфоми лейкемії. 2016. Доступний за адресою: .lls.org / сайти
Перея Г. Прогностичні фактори при гострому мієлоїдному лейкозі: корисність імунофенотипічних та молекулярних досліджень. 2011. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора. Автономний університет Барселони. Доступний за адресою: tdx.cat/bitstream.
Санчес П, Санчес А, Мораледа Дж. М. (2017). Гематологія магістрант. 4-е видання. Університетська клінічна лікарня Вірген-де-ла-Арріксака. Мурсія. Професор медицини. Університет Мурсії.
Camargo J, Lobo S, Hsu A, Zerbe C, Wormser G, Holland S. MonoMAC синдром у пацієнта з мутацією GATA2: звіт про випадок та огляд літератури. Клінічні інфекційні захворювання: офіційне видання Інституту інфекційних хвороб Америки, 57 (5), 697–699. Доступно у: ncbi.nlm.nih.gov

ПРОМОНОЦИТИ: МОРФОЛОГІЯ, ІДЕНТИФІКАЦІЯ, ПАТОЛОГІЇ - БІОЛОГІЯ - 2025