ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ДЕПРЕСІЇ: ОСНОВНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ - НЕЙРОПСИХОЛОГІЯ - 2025

Патофізіології депресії засноване на відмінностях в структурах головного мозку , таких як розмір мигдалини, гіпокампу або префронтальної кори. Так само виявлено зміни в розмірах нейронів, щільності глія та обміні речовин. Роль моноамінів або інших нейромедіаторів також була задокументована, а також запропоновано різні теорії щодо їх генезису чи пояснення.

Депресія не зумовлена ​​виключно біологічними чи психологічними чинниками, а скоріше через складну взаємодію численних соціальних, психологічних чи біологічних факторів.

Шукаючи найкращого лікування для боротьби з депресією та беручи до уваги, що фармакотерапія (та різні антидепресанти) також в багатьох аспектах негативно реагували, процеси, які беруть участь у цьому, шукали. захворювання.

Спадковість і депресія

Схильність до розвитку депресивного розладу, здається, певним чином обумовлена ​​спадковістю. Ця інформація надходить до нас через сімейні дослідження, так що людина, яка має близького родича з афективним розладом, на 10 більше шансів страждати від неї, ніж інша людина, яка не має постраждалого родича.

Ці дані свідчать про те, що депресивні розлади мають спадкову тенденцію. Крім того, це також можна спостерігати за допомогою досліджень монозиготних близнюків, які показують, що між депресією існує більша відповідність, ніж у дизиготних близнюків.

У той же самий період дослідження щодо усиновлення та депресії свідчать про те, що частота депресії у біологічних батьків є вищою, ніж у усиновителів.

Щодо генів, що беруть участь у депресії, дослідження вказують на те, що задіяні кілька генів, спостерігаючи зв’язок між генами, які розташовані на хромосомах 2, 10, 11, 17, 18, серед інших, а також поліморфізми генів, таких як походження переносника серотоніну з точки зору виникнення депресії.

Очевидно, якщо ми маємо на увазі захворювання з численними симптомами і де велика мінливість, то логічно думати, що і гени, які беруть участь у цьому, є численними.

Структурні та функціональні зміни, пов'язані з депресією

Було проведено кілька нейровізуальних досліджень з депресивними пацієнтами, які показали, що вони мають зміни в різних структурах мозку. Серед них ми виділяємо зміни в мигдалині, в гіпокампі та в передній корі - дорсо-латеральної та вентральної.

Гіпокамп

Що стосується гіпокампу, то деякі дослідження виявили зменшену білу речовину та показали, що між півкулями існує асиметрія, а також менший обсяг обох гіпокампу у пацієнтів з депресією.

На анатомічному рівні, як правило, виявлено, що сіра речовина зменшується в орбітальній і середній префронтальній ділянках кори, в вентральному смузі, в гіпокампі та подовженні бічних шлуночків і третього шлуночка, що означає втрату нейрона .

Гіпокамп

В інших дослідженнях, як тільки пацієнти померли, було виявлено зменшення об’єму клітин кори та глія.

Амігдала

Стосовно мигдалини, дослідження показують різні результати. Незважаючи на те, що не було відмінностей за обсягом мигдалини, деякі її характеристики мали місце.

Наприклад, медикаменти пояснювали відмінності в обсязі мигдалини, так що чим більше людей, які приймали медикаменти в дослідженні, тим більший об’єм мигдалини хворих на депресію порівняно з контролем.

Такі типи результатів можуть сприяти і підсилювати думку про те, що депресія пов'язана зі зменшенням обсягу мигдалини.

Префронтальна кора

Щодо префронтальної кори, кілька досліджень також встановили, що пацієнти з депресією мали менший обсяг порівняно з контролем у звивині прямої кишки, а не в інших різних регіонах.

Що стосується мозкової активності, нейровізуальні дослідження також показали порушення в кровотоці та обміні глюкози у депресивних осіб.

Таким чином, було висловлено припущення, що посилення метаболізму в мигдалині пов'язане з більшою тяжкістю депресії, тоді як при зменшенні метаболічної активності в вентромедіальній префронтальній корі вони надто реагують на викликану смуток, але гіпореактивні до депресії. викликало щастя.

Інші регіони

В інших дослідженнях було показано, що існує взаємозв'язок між вираженістю депресії та підвищенням метаболізму глюкози також в інших регіонах, таких як лімбічна система, вентромедіальна префронтальна кора, скронева, таламус, вентральні ділянки базальних ганглій або нижня тім'яна кора.

Втрата мотивації при депресії також негативно пов’язана з певними ділянками, дорсолатеральною префронтальною корою, дорсальною тім'яною корою або корою дорзотемпоральної асоціації.

Зв'язок був виявлений також у сні, так що його зміни корелювали з більшою активністю в деяких кортикальних і підкіркових областях.

Схеми, пов'язані з депресією

Є деякі схеми, пов’язані з депресією, серед яких ми можемо виділити, наприклад, апетит та збільшення ваги, які виникають у деяких пацієнтів з депресією.

Депресивний настрій, головний симптом депресії, пов’язаний із змінами, які відбуваються в мигдалині, в передньофронтальній корі вентромедіалу та передній звивинній кінці, включаючи як серотонін, дофамін, так і норадреналін. .

Зі свого боку, нестача енергії, яка також характеризує пацієнтів з депресією, пов'язана з дофаміном та норадреналіном і вирішує проблеми, виявлені в дифузній префронтальній корі.

Порушення сну, пов’язані з дисфункціями гіпоталамуса, таламуса, базального переднього мозку та де залучаються норадреналін, серотонін та дофамін.

Зі свого боку, ми виявили, що апатія пов'язана з дисфункцією дорсолатерлової префронтальної кори, ядер, а також норадреналіном та дофаміном є важливими нейромедіаторами.

Психомоторні симптоми, які ми виявляємо при депресії, пов'язані з перебудовою стриатуму, мозочка та префронтальної кори, пов'язаними з трьома моноамінами.

Зі свого боку, проблеми виконавчого типу пов'язані з дофаміном та норадреналіном і пов'язані з дорсолатеральною префронтальною корою.

Теорії депресії

Існують різні теорії чи гіпотези, які були зібрані навколо виникнення депресії.

Моноамінергічна гіпотеза

Один з них, перший, виникає навколо ідеї чи гіпотези про те, що дефіцит моноамінергічних нейромедіаторів, таких як норадреналін, дофамін або серотонін, буде причиною депресії. Це моноамінергічна гіпотеза депресії.

Ця гіпотеза заснована на різних доказах. Одним із них, наприклад, є той факт, що резерпін (препарат від гіпертонії) викликав депресію; він діє, пригнічуючи зберігання моноамінів і діючи антагоністично до мономінів. Таким чином, вважається, що це може призвести до депресії.

У протилежному випадку ми знаходимо препарати, що підсилюють ці нейромедіатори та покращують симптоми депресії, діючи як агоністи.

Слід також зазначити, що є дані, які не підтвердили цю гіпотезу, остаточним доказом проти цієї гіпотези є факт того, що називається терапевтичною затримкою, що пояснює затримку поліпшення, що виникає при симптомах депресії після прийому препарату. що вказує на те, що має бути якийсь проміжний процес, який би сприяв цьому вдосконаленню.

Приймачі

Запропоновано, що в мозку може бути якийсь інший механізм, який не відповідає лише моноамінам і який відповідає за депресію.

Можливий пояснювальний механізм - це рецептори, щоб вони могли змінити їх при депресії, погіршенні регуляції, яка обумовлена ​​дефіцитом нейромедіатора. Не виробляючись достатньо, з часом спостерігається збільшення кількості та чутливості рецепторів.

Знайдені також докази цієї гіпотези, такі як дослідження самогубців, що посмертно дозволяють знайти таке збільшення рецепторів у лобній корі.

Іншим свідченням може бути той самий факт, що антидепресанти, які приймаються, виробляють десенсибілізацію в рецепторах.

Генетичні відхилення

Новітні дослідження свідчать про те, що це може бути пов'язано з порушенням експресії генів рецепторів (через дефіцит або несправність).

Інший

Інші лінії, швидше за все, припускають, що це може бути пов’язане з емоційною дисфункцією таких механізмів, як зміна гена нейротрофного фактора, отриманого з мозку, який підтримує життєздатність нейронів.

Список літератури

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., and Rodríguez-Arias, M. (2010). Психофармакологія для студентів психології. Репрографія факультету психології Університету Валенсії.
2. Кемпбелл S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Нижній обсяг гіпокампи у пацієнтів, які страждають депресією: метааналіз. Am J Психіатрія 2004; 161: 598-607.
3. Діас Вілла, Б., Гонсалес, C. (2012). Новини з нейробіології депресії. Латиноамериканський журнал психіатрії, 11 (3), 106-115.
4. Холл Рамірес, В. (2003). Депресія: патофізіологія та лікування. Національний центр інформації про наркотики. Фармацевтичний факультет Університету Коста-Ріки.
5. Всесвітня організація охорони здоров’я (2016). Прес-центр, описова записка № 360: Депресія.