ГЕМОСТАЗ: ГЕМОСТАТИЧНИЙ ПРОЦЕС, ПЕРВИННИЙ ТА ВТОРИННИЙ - ЛІКИ - 2025

Гемостаз являє собою сукупність фізіологічних процесів , який спрямований на зупинити кровотечу , коли пошкодження кровоносної судини відбувається. Цей механізм включає утворення пробки або згустку, що зупиняє кровотечу і потім всі механізми відновлення пошкодження.

Мета гемостазу - зберегти недоторканою серцево-судинну систему, яка є закритою системою кровообігу. Таким чином, система кровообігу працює як водопровідник у водопровідній системі, закупорюючи витоки або протікання, а потім ремонтуючи їх для відновлення пошкодженої конструкції.

Загальна схема процесу згортання (Джерело: Джо D через Wikimedia Commons)

Оскільки кровоспинний процес досить складний і передбачає участь багатьох різних фізіологічних механізмів, то він був поділений на два процеси для полегшення його вивчення. Таким чином, ми говоримо про первинний гемостаз та вторинний гемостаз.

Первинний гемостаз стосується початкового дослідження гемостатичного процесу, тобто утворення тромбоцитарної пробки. Вторинний гемостаз опікується самим процесом згортання.

Дві тисячі років тому грецький філософ Платон описав, що "кров, коли вона виходила з тіла, утворює волокна". Платон першим вжив термін "фібрин", що позначає кров.

Цей опис пізніше було прийнято багатьма іншими філософами, але лише в кінці 1800 - початку 1900-х років були виявлені тромбоцити і була зроблена перша модель механізму згортання.

Гемостатичний процес

При пошкодженні кровоносної судини послідовно активуються три процеси. По-перше, відбувається локальне звуження судин, тобто гладка мускулатура судинної стінки скорочується, зменшуючи діаметр судини для зменшення крововтрати.

Іноді, коли судин дуже мало, звуження настільки ефективно, що закупорює просвіт трубки і само по собі зупиняє кровотечу.

Пошкодження судинного ендотелію сприяє адгезії тромбоцитів до місця пошкодження, і ця тромбоцитна адгезія сприяє агрегації більшої кількості тромбоцитів, які або закінчуються оклюзією місця травми, або, в невеликих судинах, можуть перешкоджати судині і зупиняти кровотік у судині. уражена судина.

Цей процес є самоограничивающимся, так що тромбоцитна пробка не поширюється по всій посудині, і являє собою другий процес.

Потім згусток крові утворюється шляхом послідовної активації ряду ферментів системи згортання, які циркулюють у крові в неактивній формі. Ці процеси зупиняють кровотечу, але кровообіг повинен бути відновлений (третій процес).

Тому після досягнення первинної мети - запобігання протікання, стінки судини відновлюються, і тепер утворився згусток згладжується або руйнується (фібриноліз), і кров повертається нормально протікати по всій і ідеально відновленій посудині.

Весь цей складний кровоспинний процес суворо регулюється, так що його вплив обмежується травмованою областю і пошкодження можуть швидко утримуватися. Зміни фізіологічного балансу або регуляції гемостазу призводять до патологічних станів, які виникають при тромбозі або кровотечі.

Первинний гемостаз

Первинний гемостаз відноситься до всіх процесів, які дозволяють утворюватися тромбоцитарної пробці. Це включає адгезію, активацію, секрецію та агрегацію тромбоцитів.

Тромбоцити - це невеликі без'ядерні клітинні фрагменти діаметром від 1 до 4 мкм. Вони утворюються при фракціонуванні клітин, що утворюються в кістковому мозку, які називаються мегакаріоцитами. Тромбоцити мають період напіввиведення від 8 до 12 днів і є дуже активними структурами.

Походження тромбоцитів (Джерело: パ タ ゴ ニ ア через Wikimedia Commons)

Вазоконстрикція

У процесі гемостазу перше, що виникає, - це звуження судин через скорочення гладкої мускулатури судинної стінки в районі травми. Це скорочення відбувається за рахунок прямого механічного впливу елемента, який пошкодив судину та / або активацією периваскулярних нервових волокон.

Формування тромбоцитарної пробки

Коли травмується кровоносна судина, колаген знаходиться безпосередньо під ендотелієм, і тромбоцити прилипають до нього і активізуються. При активації приєднані тромбоцити вивільняють аденозиндифосфат (AD P) і тромбоксан A 2. Ці речовини, в свою чергу, індукують адгезію та активацію більшої кількості тромбоцитів.

Адгезія та агрегація можуть тривати до тих пір, поки одне з малокаліберних травмованих судин повністю не перешкодить. Спочатку пробка тромбоцитів нещільна, потім під час наступного процесу коагуляції нитки фібрину перетворять її в жорстку пробку.

На ділянках, що прилягають до ураження судин, ендотеліальні клітини починають виділяти простафілін, який є речовиною з антитромбоцитарною дією, тобто перешкоджає прилипанню тромбоцитів.

Секреція простафілліну судинним ендотелієм у здорових ділянках, периферійних до ураження, обмежує розширення вздовж судини тромбоцитарної пробки та обмежує її до зони ураження.

Активовані тромбоцити також виділяють серотонін, речовину, здатну посилити звуження судин. Крім того, вони виділяють тромбопластин, який є речовиною, яка активує частину каскаду згортання, як буде описано далі.

Каскад згортання, оскільки він працює in vivo.
Доктор Грем Бірдс (і), через Вікісховище

Інші речовини, що виділяються тромбоцитами, - це білки, які називаються "стабілізуючим фактором фібрину" та "фактором росту". Фактор росту індукує ріст ендотеліальних клітин, фібробластів та гладком’язових клітин у травмованій судині.

Кінцевий ефект зростання структур судинної стінки, викликаний факторами росту, що виділяються тромбоцитами, полягає в ініціюванні відновлення судинної травми.

Вторинний гемостаз

Вторинний гемостаз відноситься до самого процесу згортання. Це ферментативний процес, який включає каскад реакцій, за допомогою якого розчинний фібриноген перетворюється на фібрин, нерозчинну речовину, яка полімеризується та зшивається, утворюючи стійкий згусток.

При обширних ураженнях судин згусток починає з’являтися приблизно через 15-20 секунд після травми. З іншого боку, при незначних травмах це з'являється через 1 - 2 хвилини.

Три типи речовин відповідають за запуск цього ферментативного каскаду.

1- Активізація речовин із травмованої судинної стінки.

2- Речовини, що утворюються тромбоцитами.

3- Білки крові, які прилипають до травмованої судинної стінки.

Виявлено понад 50 речовин, пов’язаних із процесами згортання крові. Їх можна класифікувати на ті, що сприяють згортанню крові, які називаються прокоагулянтами, і ті, що інгібують коагуляцію, які називаються антикоагулянтами.

Баланс між активністю цих двох груп речовин буде відповідати за те, чи є тромби чи ні. Антикоагулянти зазвичай переважають, за винятком району, де відбувається якась травма судини, де активність прокоагулянтних речовин буде переважати.

Формування згустків

Каскад ферментативної активації закінчується активацією групи речовин, які в сукупності називають активатором протромбіну. Ці активатори протромбіну каталізують перетворення протромбіну в тромбін, а останній діє як фермент, який перетворює фібриноген у фібрин.

Фібрин - волокнистий білок, який полімеризується і утворює мережу, в якій він захоплює тромбоцити, клітини крові та плазму. Ці волокна фібрину додатково прилипають до травмованої поверхні судини. Так утворюється згусток.

Втягування згустку

Після утворення згусток починає відтягуватися і видавлює всю сироватку, яка була всередині. Вичавлена ​​рідина є сироваткою, а не плазмою, оскільки не містить факторів згортання або фібриногену.

Тромбоцити важливі для того, щоб відбулося втягування згустку. Вони виробляють стабілізуючий фактор фібрин, який є прокоагулянтною речовиною. Крім того, вони безпосередньо сприяють процесу втягування, активуючи власні скорочувальні білки (міозин).

Лізис згустків

Білок плазми під назвою плазміноген, який також називають профібринолізином, утримується в згустку разом з іншими білками плазми. Травмовані тканини та судинний ендотелій виділяють потужний активатор плазміногену, який називають тканинним активатором плазміногену (t-PA).

Вивільнення t-PA відбувається повільно і завершується протягом декількох днів після утворення згустку і припинення кровотечі. Т-ПА активує плазміноген і перетворює його у плазмін, протеолітичний фермент, який перетравлює фібринові волокна та значну частину факторів згортання, укладених у згустку.

Таким чином, плазмін видаляє згусток після ремонту посудини. Якщо згусток знаходився в невеликій посудині, що перешкоджає кровотоку, ефект плазміну перенаправляє посудину і потік відновлюється. Таким чином закінчується кровоспинний процес.

Список літератури

1. Кращі та Тейлорові фізіологічні основи медичної практики, 12-е видання, (1998) Вільям і Вілкінс.
2. Ganong, WF, і Barrett, KE (2012). Огляд Ганон з медичної фізіології. McGraw-Hill Medical.
3. Гайтон АС, Зал JE: Відсіки рідини для тіла: Позаклітинна і внутрішньоклітинна рідина; Edema, у Підручнику медичної фізіології, 13-е видання, AC Guyton, JE Hall (ред.). Філадельфія, Elsevier Inc., 2016.
4. Сміт, С.С., Маквевер, Р.П., Вейріх, А.С., Моррелл, CN, Гофман, MR, Арепал, GM,… та 2009 Учасники колоквіуму тромбоцитів. (2009). Тромбоцити функціонують поза гемостазом. Журнал тромбозів та гемостазу, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Нові основи гемостазу. Фізіологічні огляди, 93 (1), 327-358.