КАРДІАЛЬНИЙ ПРОФІЛЬ: УРАЖЕННЯ СЕРЦЯ, СЕРЦЕВІ МАРКЕРИ - ЛІКИ - 2025

Серця профіль складається з ряду біохімічних маркерів, деякі більш специфічний , ніж інші, які допомагають зробити діагностику деяких серцевих ішемічних подій.

Американське суспільство серця повідомляє, що приблизно кожні 30 секунд людина вмирає від серцево-судинних захворювань. Із 6 мільйонів відвідувань на рік у болях у грудях у відділеннях невідкладної допомоги у США лише у одного з 5 пацієнтів діагностують гострий інфаркт міокарда за допомогою електрокардіограми.

Зображення Джефті Матрісіо на сайті www.pixabay.com

Оцінка серцевих маркерів дозволяє виключити або діагностувати гострий інфаркт міокарда за відсутності електрокардіографічних схем. Більше двадцяти років стандартна форма діагностики включала вимірювання рівня ізоферменту креатинкінази (СК-МБ або СК-2) та серцевих білків тропоніну.

Поряд з цими ферментами в якості серцевих маркерів використовуються й інші ферменти та речовини, серед яких можна назвати ЛДГ (молочна дегідрогеназа та її ізоформи) та міоглобін тощо. Ці останні маркери не мають високої специфічності для уражень серця.

Важливо зазначити, що в 1998 р. Американське товариство клінічної хімії рекомендувало використовувати серцеві тропоніни як точний і специфічний метод діагностики гострого інфаркту міокарда та інших ішемічних ушкоджень серця.

Серцеві травми

Захворювання серця або міокарди можуть бути згруповані в такі групи: (1) ішемічні захворювання серця, (2) кардіоміопатії, (3) аритмії та (4) вроджені та клапанні захворювання серця.

Зазвичай серцева ішемія може виникнути внаслідок коронарного артеросклерозу, який може призвести спочатку до стенокардії та оборотних ішемічних уражень серцевої тканини. Якщо не лікувати, може розвинутися нестабільна стенокардія, що призведе до пошкодження міокарда та інфаркту.

В результаті пошкодження клітин міокарда виникають невідповідні м'язові скорочення, такі, як описано у багатьох кардіоміопатіях. Деякі кардіоміопатії також можуть бути вторинними щодо патологічних процесів різного походження.

Біль у грудях (Зображення від Pexels на www.pixabay.com)

Ненормальні скорочення серця та аритмія зумовлені анатомічними змінами серцевого м’яза, які переривають або змінюють правильну передачу електричних імпульсів у серці. Це може призвести до низьких або високочастотних ритмів або до неправильних ритмів, які класифікуються відповідно як брадикардія, тахікардія та аритмія.

Якщо вроджені та / або захворювання клапанів серця не виправляються, вони можуть спричинити дефіцит кровопостачання, що може призвести до пошкодження міокарда та інших тканин серця. Збільшення навантаження на серце в цих умовах може призвести до стенокардії та серцевої недостатності.

Таким чином, незворотні пошкодження серцевої тканини вивільняють в кров ферменти та скоротливі білки, які можна ідентифікувати та виміряти і, в багатьох випадках, дозволяють поставити відповідний діагноз.

Ці речовини називаються "серцевими маркерами" і чим конкретніші маркери використовуються, тим точніше діагностують і прогнозують для кожного випадку. Для цього використовують серійні вимірювання для оцінки вивільнення та рівня цих маркерів у крові.

Серцеві маркери

При оцінці результатів діагностики серцевих ішемічних процесів, особливо інфаркту міокарда, необхідно враховувати часові фази процесу. Тимчасове прогресування інфаркту міокарда проходить через наступні фази:

- Гостра фаза (перші години до 7 днів)

- фаза загоєння (від 7 до 28 днів) і

- фаза загоєння (більше 29 днів)

Тести, які використовуються для оцінки та підтвердження діагнозу цих ішемічних процесів, можна розділити на чотири групи:

- електрокардіографічні дослідження

- вимірювання серцевих маркерів (серцевий профіль)

- серцеві ехокардіографічні зображення та

- неспецифічні показники запалення та некрозу тканин

Історично найбільш широко використовуваними маркерами були глютамінові оксалоацетатні трансамінази (GOT), які є неспецифічними, і міоглобін, який є внутрішньом’язовим транспортером кисню і не є специфічним для серцевого м’яза, як це також є в інших тканинах, таких як скелетний м’яз.

Також використовуються креатинкіназа (СК), яка є ферментом, що сприяє утворенню АТФ (аденозин-трифосфату) з фосфокреатину, і лактатдегідрогеназа (ЛДГ), яка перетворює піровиноградну кислоту (піруват) у молочна кислота. Ці ферменти як такі не є специфічними, але деякі їх ізоформи є.

- Конкретні маркери та періоди випуску

Після інфаркту міокарда деякі білки, які називаються "серцевими маркерами", вивільняються у великій кількості з некротичних ділянок у кров. Швидкість вивільнення цих білків відрізняється залежно від їх внутрішньоклітинного розташування, їх молекулярної маси та місцевого кровотоку та лімфатичного потоку.

Тимчасові зразки вивільнення цих маркерів дуже важливі для діагностики та прийняття негайних рішень щодо стратегій реперфузії. Існують дуже швидкі тести, які робляться в ліжку пацієнта і для яких потрібен лише невеликий зразок цільної крові.

Ці маркери слід вимірювати під час прийому пацієнта. Потім від 6 до 9 годин після прийому. Нарешті через 12 - 24 години, якщо діагноз ще не визначений.

Фосфокреатинкіназа та її форма

Фосфокреатинкіназа (СК) підвищується в перші 4 - 8 годин, потім знижується і повертається до нормального рівня через 48-72 години. Цей фермент не є специфічним і може бути підвищений травмою скелетних м'язів, наприклад, внутрішньом’язовою ін'єкцією.

Ця неоднозначність може призвести до неправильної діагностики у пацієнтів, які отримували внутрішньом’язові ін’єкції наркотиків для лікування несерцевого болю в грудях.

До інших причин підвищеної ЧК та можливих проблем діагностики належать:

1. Захворювання, які вражають скелетну мускулатуру, такі як м'язова дистрофія, міопатії та поліміозит
2. Електрична кардіоверсія
3. Гіпотиреоз
4. Хірургічні операції
5. Вторинне ураження скелетних м’язів від травм, судом або тривалої іммобілізації

Ізоформа СК, що називається CK-MB, має ту перевагу, що вона не виявляється у значних кількостях у позасерцевих тканинах, і тому вважається більш специфічною. Однак серцево-судинна хірургія, електрична кардіоверсія та міокардит часто підвищують рівень СК-МБ.

Серцевий тропонін

Специфічними серцевими тропонінами є тропоніни T і I і позначаються абревіатурами cTnT і cTnI відповідно. Ці тропоніни мають різні амінокислотні послідовності, ніж скелетний м’яз, тому вони специфічні для серцевого м’яза.

Ці відмінності дали можливість розробити тести зі специфічними моноклональними антитілами, які дуже легко застосувати. Оскільки в крові немає нормального серцевого тропоніну, то його поява має велику діагностичну корисність і в даний час є серцевим маркером вибору інфаркту міокарда.

Серцеві тропоніни особливо важливі при підозрі на пошкодження скелетних м’язів або коли інфаркт міокарда зачіпає дуже невеликі ділянки, а рівні інших маркерних білків нижчі за чутливість методів вимірювання, таких як CK або CK- МБ.

Після інфаркту міокарда рівень cTnT та cTnI залишається підвищеним протягом 7 - 10 днів. Якщо в цей період трапляються інші інфаркти, цей метод виявити їх не зможе, оскільки тропоніни вже підвищені, тому для цього знадобиться інший маркер.

У цих випадках міоглобін можна використовувати як маркер, оскільки він залишається підвищеним протягом декількох годин після ішемічної події і є одним з перших білків, що піднявся після інфаркту; він швидко виводиться з сечею і рівень її повертається до норми протягом 24 годин.

Таким чином, у багатьох лікарнях зараз регулярно проводяться вимірювання серцевого тропоніну, але якщо після початкового епізоду підозрюють повторювані епізоди ішемії, тоді потрібні маркери, які піднімаються коротше, ніж тропонін.

У цих випадках, особливо коли ці періодичні епізоди не супроводжуються явними електрокардіографічними змінами, застосовуються маркери СК-МБ або міоглобіну, оскільки їх рівень швидко збільшується, але нормалізується протягом декількох годин.

Список літератури

1. Айдін, С., Угур, К., Айдін, С., Сахін, Ір., І Ярдім, М. (2019). Біомаркери при гострому інфаркті міокарда: сучасні перспективи. Судинне здоров'я та управління ризиками, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL та Loscalzo, J. (2012). Принципи внутрішньої медицини Харрісона (Vol. 2012). DL Longo (Ред.). Нью-Йорк: Макграу-Хілл.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Порівняння тропоніну-Т з іншими серцевими маркерами у лікарні ВА. Американський журнал клінічної патології, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Серцевий профіль та запропоновані методичні рекомендації щодо гострої ішемічної хвороби серця. Американський журнал клінічної патології, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Патофізіологія-Електронна книга: біологічна основа захворювання у дорослих та дітей. Науки про здоров’я Ельзев'є.
6. Розалес, Дж. Л. (1999). Клінічна корисність серцевих маркерів. Лабораторна медицина, 30 (10), 668-673.