ПРОМІЄЛОЦИТ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ФУНКЦІЇ ТА ПАТОЛОГІЇ - БІОЛОГІЯ - 2025

У проміелоціти є гемопоетичні клітини - попередники спеціального класу клітин крові , відомих як гранулоцити (нейтрофіли, базофіли і еозинофіли), які належать до мієлоїдної клітин крові і включені в групу білих кров'яних клітин.

Кров - рідка сполучна тканина, що спеціалізується на транспортуванні кисню, поживних речовин та відходів. Він розподіляється по всьому тілу і складається з клітинних і неклітинних елементів.

Фотографія промієлоцита (Джерело: Bobjgalindo через Wikimedia Commons)

До його клітинних компонентів відносяться еритроцити або еритроцити, лейкоцити або лейкоцити, мегакаріоцити, тромбоцити і тучні клітини, які виробляються протягом життя організму шляхом процесу, відомого як "гемопоез".

Під час гемопоезу група плюрипотентних стовбурових клітин у кістковому мозку розмножується та породжує клітини-попередники двох ліній, відомих як мієлоїдна лінія (колонієутворююча одиниця селезінки CFU-S) та лімфоїдна лінія (лімфоїдна лінія). лімфоцити, що утворюють колонію, CFU-Ly.

Дві групи однопотенційних клітин-попередників походять від мієлоїдної лінії (які розмножуються, створюючи єдину клітинну лінію). Один породжує гранулоцити / макрофаги, а другий - мегакаріоцити / еритроцити.

Група клітин-гранулоцитів / макрофагів-попередників ділиться, у свою чергу, утворюючи чотири клітинні лінії, що відповідають еозинофілам, базофілам, нейтрофілам і моноцитам. Проміелоцит - це назва, що дається клітинам-попередникам перших трьох типів клітин.

Утворення гранулоцитів

Кожен гранулоцит походить від певної групи однопотенціальних клітин-попередників, за винятком нейтрофілів, які походять від біпотенціальних клітин (які здатні породжувати дві окремі клітинні лінії).

Ці клітини-попередники походять від плюріпотенціальної стовбурової клітини, яка є першою ланкою мієлоїдної лінії і відома як колонієутворювальна одиниця селезінки або CFU-S. Еозинофіли та базофіли походять від попередників, відомих як CFU-Eo та CFU-Ba відповідно.

Нейтрофіли, як обговорювалося, походять від двопотенціальної клітинної лінії, відомої як CFU-GM (гранулоцит / моноцит), яка згодом поділяється на клітинну лінію CFU-G (з нейтрофілів) та лінію CFU-M (від нейтрофілів). моноцити).

І клітини-попередники CFU-G, і CFU-Eo і CFU-Ba діляться і дають початок першій клітці-попередниці, відомій як мієлобласт. Мієлобласти однакові між собою, незалежно від лінії клітин, з якої вони походять.

Промієлоцити виникають внаслідок мітотичного поділу мієлобластів з трьох клітинних ліній, тобто як від прородників еозинофілів і базофілів, так і з нейтрофілів. Вони знову діляться і утворюють мієлоцити.

Мієлоцити діляться мітозом і утворюють метамієлоцити, які прогресивно диференціюються, утворюючи зрілі клітини кожної клітинної лінії.

Весь процес модулюється різними молекулярними елементами та факторами росту, які диктують прогрес від однієї стадії до другої і які мають важливе значення під час дозрівання та диференціювання клітин.

характеристики

Як і у випадку з мієлобластами, неможливо відрізнити промієлоцити, які надходять від будь-якої з трьох клітинних ліній, оскільки вони ідентичні.

Щодо морфології, відомо, що промієлоцити - це великі клітини і що їх діаметр коливається між 18 і 24 мкм. Вони мають мітотичну здатність, тобто можуть ділитися мітозом.

Вони мають кругле або напіввальне ядро, пофарбоване червонувато-блакитним кольором і де виразний хроматиновий малюнок з одним або двома ядерцями. На цьому етапі спостерігається початок формування відступів ядерної оболонки, характерної для гранулоцитів.

Якщо порівнювати з мієлобластами, їх клітинами-попередниками, промієлоцити мають більшу скупченість гетерохроматину, який розглядається як "хроматинова картина" і який до цього етапу не очевидний.

У своїй синюватій цитоплазмі є шорсткий ендоплазматичний ретикулум, пов’язаний із видатним комплексом Гольджі, великою кількістю діючих мітохондрій та лізосомами діаметром більше 0,5 мкм. Цитоплазматичні везикули не спостерігаються в периферії клітини.

Під час гранулопоезу (утворення гранулоцитів) промієлоцити є єдиними клітинами, які продукують азурофільні гранули (первинні гранули).

Це неспецифічні гранули, які, схоже, мають активність, схожу з діяльністю лізосом, оскільки містять рясні концентрації кислотних гідролаз, лізоцимів, білків з бактерицидною активністю, еластазами та колагеназами.

Особливості

Основна функція промієлоцитів - служити клітинами-попередниками для еозинофільних, базофільних та нейтрофільних гранулоцитарних клітинних ліній.

Оскільки саме ця клітина є єдиною, де азурофільні або неспецифічні гранули виникають і накопичуються, ці клітини мають важливе значення для утворення гранулоцитів.

Важливо пам’ятати, що три класи гранулоцитарних клітин, тобто еозинофіли, базофіли та нейтрофіли, відіграють вирішальну роль у першій лінії захисту організму від сторонніх агентів, від ураження тканин, під час паразитарних інфекцій та алергічних та гіперчутливих реакцій. , серед інших.

Патології

При деяких гострих лейкеміях деякі патології в змієлоцитах були виявлені проточною цитометрією, такі як надмірна експресія CD 13, CD 117 та CD33 та відсутність або експресія маркера CD15.

Це були важливі успіхи у вивченні імунофенотипу деяких лейкозів, особливо мієлоїдного лейкемії М3 (гострий промієлоцитарний лейкоз).

-Гострий промієлоцитарний лейкоз (М3)

Це тип мієлоїдного лейкозу. Ця патологія була виявлена ​​Гіллестадом у 1957 році, але її генетичне походження було описано в 1970 році.

У цій патології промієлоцити мають генетичні відхилення (ген APL-RARα), пов'язані з розривом ядерних тіл. Це запобігає дозріванню клітини та продовженню процесу її диференціації.

Тому клітина залишається у цій фазі. Крім того, генетичні відхилення також впливають на гальмування апоптозу. Ось чому клітини не відмирають і накопичуються в кістковому мозку, неминуче вони виходять у циркуляцію. Все це погіршує картину.

Це викликає сильні кровотечі та інфекції, лихоманку, блідість, втрату ваги, втому, втрату апетиту, серед інших.

Лікування

На щастя, ці аномальні клітини мають рецептори для -алфа-транс-ретиноєвої кислоти або третіноїну, і коли цей препарат використовується як лікування, він сприяє диференціації промієлоциту на мієлоцит, даючи дуже задовільні результати.

Можуть бути включені супутні переливання тромбоцитів, введення триоксиду миш'яку (АТО) та хіміотерапія антрацикліном, хоча остання є кардіотоксичною.

Щоб відслідковувати захворювання та перевірити, чи працює лікування, слід провести лабораторні дослідження, такі як біопсія кісткового мозку та повну гематологію.

Після ремісії пацієнт повинен продовжувати підтримуюче лікування протягом 1 року, щоб уникнути рецидивів.

Діагноз

При промієлоцитарному лейкозі змієлоцити змінюють свою морфологію. Вони представлені з ядерним відхиленням ядра, яке може мати неправильні межі або мати аномальні лобуляції. Вони представлені рясними тілами Ауера, що є патогномонічним для цієї патології.

Також є акцентуація азурофільних гранул (гіпергранулярний варіант). Однак є варіант, який має дуже дрібні грануляції (мікрогранулярні), майже непомітні під світловим мікроскопом.

Існують моноклональні антитіла до рецептора APL-RARα, які використовуються для постановки діагнозу. З іншого боку, ці клітини є позитивними для CD33, CD13 та іноді CD2. Хоча це дає негативне фарбування для CD7, CD11b, CD34 та CD14.

Хронічний і гострий мієлоїдний лейкоз

Ця патологія зазвичай виникає лише при 10% присутності бластів та змієлоцитів у мазках периферичної крові. Він частіше зустрічається у дорослих, але також можуть бути уражені діти.

Ця хвороба прогресує повільно, але може раптово перейти у гостру, якщо вона загостриться, відсоток незрілих клітин зростає. Гострі лейкози більш агресивні і тому важче піддаються лікуванню.

Список літератури

1. Despopoulos, A., & Silbernagl, S. (2003). Кольоровий атлас фізіології (5-е видання). Нью-Йорк: Тієме.
2. Ді Фіоре, М. (1976). Атлас нормальної гістології (2-е видання). Буенос-Айрес, Аргентина: Редакція Ель-Атенео.
3. Дудек, RW (1950). Гістологія високого виходу (2-е видання). Філадельфія, Пенсильванія: Ліппінкот Вільямс і Вілкінс.
4. Gartner, L., & Hiatt, J. (2002). Текстовий атлас гістології (2-е видання). Мексика DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
5. Джонсон, К. (1991). Гістологія та клітинна біологія (2-е видання). Балтімор, Мерілнан: Національна медична серія незалежного дослідження.
6. Kuehnel, W. (2003). Кольоровий атлас цитології, гістології та мікроскопічної анатомії (4-е видання). Нью-Йорк: Тієме.
7. Ross, M., & Pawlina, W. (2006). Гістологія. Текст і атлас з корельованою клітинною та молекулярною біологією (5-е видання). Lippincott Williams & Wilkins.