ЩО ТАКЕ ПОЛІГЕННЕ УСПАДКУВАННЯ? (ІЗ ПРИКЛАДАМИ) - БІОЛОГІЯ - 2025

Полигенно спадкуванням є передачею характерів, прояв залежить від декількох генів. При моногенному успадкуванні ознака проявляється через експресію одного гена; у гідному, два. У полігенному успадкуванні ми зазвичай говоримо про участь двох, якщо не трьох, то більше генів.

Насправді дуже мало символів залежить від прояву лише одного гена або двох генів. Однак простота аналізу ознак, які залежать від кількох генів, значно допомогла роботі Менделя.

Пізніші дослідження інших дослідників виявили, що біологічне успадкування взагалі є дещо складнішим за це.

Коли ми говоримо про успадкування персонажа, яке залежить від декількох генів, ми говоримо, що вони взаємодіють один з одним, щоб надати цього характеру. У цих взаємодіях ці гени доповнюють один одного або доповнюють один одного.

Один ген може виконувати одну частину роботи, а інший - іншу. Набір їхніх дій, нарешті, спостерігається в характері, в прояві якого вони беруть участь.

В інших спадках кожен ген з подібною функцією трохи сприяє кожному в остаточному прояві характеру. У цьому виді полігенного успадкування завжди спостерігається адитивний ефект. Крім того, варіація прояву характеру неперервна, а не дискретна.

Нарешті, відсутність експресії додаткового гена не обов'язково визначає втрату фенотипу через відсутність, відсутність або недійсність.

Приклади полігенних символів

У найпростіших ознаках прояву фенотип - це все або нічого. Тобто, чи є така діяльність, риса чи характеристика. В інших випадках є дві альтернативи: зелена або жовта, наприклад.

Висота

Але є й інші персонажі, які проявляються ширше. Наприклад, висота. Очевидно, що всі ми зростаємо. Залежно від цього вони класифікують нас певним чином: високий чи низький.

Але якщо ми добре проаналізуємо чисельність населення, то зрозуміємо, що висота діапазону дуже широка - з крайнощами по обидва боки нормального розподілу. Висота залежить від прояву багатьох різних генів.

Це також залежить від інших факторів, і саме тому висота є випадком полігенного та багатофакторного успадкування. Оскільки багато генів вимірюються та беруть участь, для їх аналізу використовуються потужні інструменти кількісної генетики. Зокрема, в аналізі кількісних локусів ознак (QTL, для її абревіатури англійською мовою).

Хутро тварин

Інші символи, як правило, полігенні, включають прояв кольору шерсті у деяких тварин або форму плоду у рослин.

Загалом, для будь-якого персонажа, прояв якого демонструє діапазон безперервних змін у сукупності, полігенне успадкування можна запідозрити.

Хвороби

У медицині вивчення генетичної основи захворювань дуже важливо для того, щоб зрозуміти їх і знайти способи полегшити його. У полігенній епідеміології робиться спроба, наприклад, визначити, скільки різних генів сприяють прояву захворювання.

Виходячи з цього, можуть бути запропоновані стратегії виявлення кожного гена або для лікування дефіциту одного або декількох з них.

Деякі полігенні спадкові захворювання у людей включають астму, шизофренію, деякі аутоімунні захворювання, діабет, гіпертонію, біполярне розлад, депресію, колір шкіри тощо.

Комплементарні гени

Досвід та докази, накопичені роками, свідчать про те, що багато генів беруть участь у прояві символів із множинними фенотипами.

У разі взаємодоповнення взаємодії генів між алелями генів на різних локусах вони можуть бути епістатичними або неепістатичними.

Епістатичні взаємодії

У епістатичних взаємодіях експресія алеля гена з одного локусу маскує експресію іншого з іншого локусу. Це найпоширеніша взаємодія між різними генами, які кодують одного і того ж символу.

Наприклад, можливо, що для прояву персонажа це залежить від двох генів (A / a і B / b). Це означає, що продукти генів А і В повинні бути залучені для прояву ознаки.

Це відомо як подвійний домінантний епістаз. У випадку рецесивного епістазу a на B, навпаки, відсутність прояву ознаки, закодованої A, перешкоджає вираженню B. Існує велика кількість різних випадків епістазу.

Неепістатичні взаємодії між комплементарними генами

Залежно від того, як вони визначені, існують інші взаємодії між генами, які доповнюють один одного, які не є епістатичними. Візьмемо для прикладу визначення кольору оперення у птахів.

Видно, що біосинтетичний шлях, який призводить до утворення пігменту (наприклад, жовтого), не залежить від іншого кольору (наприклад, синього).

Обидва на шляху прояву жовтого та синього кольору, які не залежать один від одного, взаємодії генів є епістатичними для кожного кольору.

Однак якщо розглядати колір шерсті птаха в цілому, внесок жовтого не залежить від внеску синього. Тому прояв одного кольору не є епістатичним щодо іншого.

Крім того, існують і інші гени, які визначають візерунок, за яким кольори шкіри, волосся і пір'я з’являються (або не з’являються). Однак кольори та кольоровий візерунок символи доповнюють один одного кольором, показаним індивідом.

З іншого боку, щонайменше дванадцять різних генів беруть участь у забарвленні шкіри у людини. Тоді легко зрозуміти, як люди так сильно різняться за кольором, якщо ми також додамо інші негенетичні фактори. Наприклад, перебування на сонці (або штучних джерелах «засмаги»), наявність вітаміну D тощо.

Додаткові гени

Бувають випадки, коли дія гена дозволяє більшою мірою спостерігати прояв характеру. Можливо навіть, що не існує гена, який би визначив біологічну характеристику, яка насправді є сумою багатьох незалежних видів діяльності.

Наприклад, висота, виробництво молока, виробництво насіння тощо. Для забезпечення таких фенотипів додаються багато видів діяльності, функцій чи можливостей.

Ці фенотипи, як правило, називають частинами, що пояснюють прояв цілого, що відображає продуктивність особи, родовід, расу тварин, сорт рослин тощо.

Дія додаткових генів також передбачає наявність ряду фенотипів, визначених майже завжди нормальним розподілом. Іноді дуже складно відокремити або відрізнити комплементарний від додаткового ефекту гена у складних фенотипах.

Деякі приклади додаткових генів

Показано, що дія та реакція на певні препарати залежать від активності багатьох різних генів.

Як правило, ці гени також мають багато алелей у популяції, через що збільшується різноманітність відповідей. Аналогічний випадок трапляється і в інших випадках, коли одна людина набирає вагу, вживаючи ту саму їжу, порівняно з якою інша не зазнає значних змін.

Нарешті, слід додати, що крім адитивної дії, яку мають одні гени, є такі, які пригнічують прояв інших.

У цих випадках ген, не пов'язаний з проявом іншого, може призвести до інактивації першого як генетичними, так і епігенетичними взаємодіями.

Список літератури

1. Delmore, KE, Toews, DP, Germain, RR, Owens, GL, Irwin, DE (2016) Генетика сезонної міграції та кольору оперення. Поточна біологія, 26: 2167-2173.
2. Дадбрідж, Ф. (2016) Полігенна епідеміологія. Генетична епідеміологія, 4: 268-272.
3. Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Лін., Й.Л., Мартін, А.Р., Яблонський, Н.Г. (2018) Відтінки складності: нові перспективи еволюції та генетичної архітектури шкіри людини. Американський журнал фізичної антропології, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
4. Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) кількісна метаболічна інженерія комплексу, керована лойтами (QTL) риса Синтетична біологія ACS, 6: 566-581.
5. Сасакі, А., Ашікарі, М., Уегучі-Танака, М., Ітох, Х., Нішимура, А., Свапан, Д.,
6. Tomita, M., Ishii, K. (2017) Генетична ефективність алеля напівдоріжжя sd1, отриманого з сорту рису Japonica, та мінімальні вимоги до виявлення його одноядерного поліморфізму за допомогою генома цільного гена miSeq. BioMed Research International.