- Фізіологія води та натрію
- -Вода
- -Натрій
- -Регуляція
- Нервовий контроль
- Пов'язаний контроль над нирками та гормонами
- Порушення балансу
- Натріурез та гіпертонія
- Заключні думки
- Список літератури
Натрійурез є процесом збільшення екскреції іонів натрію (Na + ) в сечі через дію нирок. У нормальних умовах нирка є головним органом, який регулює виведення натрію, головним чином через зміни кількості, що виділяється з сечею.
Оскільки введення натрію для людини не суттєве, рівновагу необхідно досягти, забезпечивши, щоб вихід натрію був рівним введеному натрію.
Нефрон: розрізнення кожної порції (кольорові стовпчики) та місця дії (активація або пригнічення діуретиків.
Ілюстрація: Michał Komorniczak., З Вікісховища. Перекладено та модифіковано автором (@DrFcoZapata)
Фізіологія води та натрію
Волемія - це загальний об'єм крові людини. 55% - це рідка частина (плазма), а 45% - твердий компонент (еритроцити та тромбоцити). Це регулюється делікатним балансом води та натрію, що в свою чергу регулює артеріальний тиск.
Подивимось, як відбувається цей баланс.
-Вода
В середньому 60% від загальної маси тіла - це вода. Загальна рідина нашого організму розподіляється в два відділення:
- Внутрішньоклітинна рідина (ICL). У ньому 2/3 загальної води в організмі.
- Позаклітинна рідина (ECF). Він містить 1/3 загальної води в організмі і поділяється на інтерстиціальну рідину, плазму та міжклітинні рідини.
Надходження води в організм сильно змінюється при нормальних умовах і повинно відповідати подібним втратам, щоб уникнути збільшення або зменшення об’єму рідин організму, а отже, і обсягу крові.
90% надходження води в організм надходить за рахунок прийому всередину; інші 10% - це продукт метаболізму.
55% виділення води відбувається через сечу; приблизно ще 10% через піт і кал, а інші 35% викидаються через «нечутливі втрати» (шкіри та легенів).
-Натрій
Так само повинен бути баланс між входом і виходом натрію (Na + ) в організм. 100% Na +, що надходить в організм, робить це через поглинуту їжу та рідини.
100% Na +, що виділяється, робить це через сечу, оскільки інші втрати (піт і кал) можна вважати незначними. Таким чином, нирка є головним органом, відповідальним за регуляцію натрію.
Щоб підтримувати життя, людина повинна виводити в тривалий термін кількість Na +, рівно рівну тому, що він приймає.
-Регуляція
Існує ціла низка регуляторних механізмів, які вживаються для утримання обсягу крові (води, натрію та інших елементів) у межах норми.
Хоча вони діють одночасно, ми поділимо їх для навчальних цілей на:
Нервовий контроль
Даний вегетативною нервовою системою, а найбільше - симпатичною нервовою системою і опосередкований норадреналіном, гормоном, що виділяється мозковим мозком надниркових залоз.
Коли відбуваються зміни в прийомі рідини та Na + , зміни ЕКЛ, об’єму крові та артеріального тиску відбуваються одночасно.
Зміни тиску - це стимул, захоплений рецепторами тиску (барорецепторами), який призведе до модифікації екскреції нирок води та Na + для досягнення знову рівноваги.
Пов'язаний контроль над нирками та гормонами
Дається ниркою, наднирниками, печінкою, гіпоталамусом та гіпофізом, через групу гормонів: ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, антидіуретичний гормон (АДГ або вазопресин) та переважно натрійуретичні пептиди.
Ці системи регулюють осмолярність (концентрація розчинних речовин у крові). ADH діє на рівні дистальної зігнутої канальця і збір канальців (див. Зображення вище), модифікуючи водопроникність і транспорт Na + .
Альдостерон, з іншого боку, є основним антинатриуретичним гормоном (який запобігає натріурезу). Він секретується при зменшенні натрії (концентрації натрію в крові).
Він діє, викликаючи реабсорбцію Na + у кінцевій частині дистальної звивистої трубочки та у збиральному протоці, стимулюючи при цьому секрецію калію та протонів у збиральному протоці.
Разом ангіотензин також регулює ниркову екстракцію Na + , стимулюючи вироблення альдостерону, судинозвуження, стимулювання секреції АДГ та спраги та посилення реабсорбції хлору та Na + у проксимальній закрученій трубочці та воді. в дистальній канальці.
Нарешті, передсердний натрійуретичний пептид (ANP) і набір подібних пептидів (натрійуретичний пептид мозку або BNP, натрійуретичний пептид типу C або CNP, натрійуретичний пептид типу D або DNP, і уродилатин) збільшують натрійурез, діурез та клубочкову фільтрацію. при цьому вони пригнічують секрецію реніну та альдостерону та антагонізують ефекти ангіотензину та АДГ.
Порушення балансу
Механізми, згадані дуже поверхово в попередньому пункті, регулюватимуть як виведення хлориду натрію, так і води, і таким чином підтримуватимуть об'єм крові та артеріальний тиск у межах нормальних значень.
Зміна всього цього делікатного балансу призведе до натрійурезу, зниження об’єму крові (гіповолемія) та артеріальної гіпотензії. Цю зміну ми спостерігатимемо при деяких захворюваннях і синдромах:
- Синдром невідповідної секреції антидіуретичного гормону
- Сольовий синдром мозку походження
- Цукровий діабет (нефрогенний або нейрогенний)
- Первинний або вторинний гіперальдостеронізм
- Гіповолемічний шок.
З іншого боку, існують деякі стани, при яких зменшується натрійурез, з подальшим збільшенням об’єму крові та виникаючою гіпертензією.
Це стосується пацієнтів з нефротичним синдромом, які заслуговують на прийом таких препаратів, як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), щоб збільшити екскрецію натрію та води, зменшити об'єм крові і, таким чином, знизити артеріальний тиск. артеріальна.
Ілюстрація обох нирок.
Фото Hywards. Опубліковано на freedigitalphotos.net
Натріурез та гіпертонія
Існує поняття, яке отримало назву "сольова чутливість" (або чутливість до солі).
Це має клінічне та епідеміологічне значення, оскільки було виявлено серцево-судинний ризик та фактор смертності незалежно від віку та рівня артеріального тиску.
При наявності відбувається генетична зміна на молекулярному або набутому рівні ниркових механізмів, які змінюють нормальну фізіологію регуляції балансу води та натрію.
Він спостерігається частіше у людей похилого віку, чорношкірих, діабетиків, страждаючих ожирінням та нирками.
Остаточний наслідок - натрійурез з артеріальною гіпертензією, яку важко керувати (замість гіпотензії), оскільки фізіологічні (нормальні) механізми, які ми вже пояснили, повністю протидіють.
Заключні думки
Зниження солі в раціоні хворих на солечутливі гіпертоніки може дозволяти краще контролювати артеріальний тиск, зменшуючи при цьому потребу в антигіпертензивних препаратах, особливо якщо його замінюють калієвими солями.
Висловлено припущення, що широкий спектр дії натрійуретичних пептидів може бути основою для розробки нових терапевтичних стратегій, що мають велику користь у пацієнтів із серцево-судинними проблемами, включаючи ішемічну хворобу серця, серцеву недостатність та високий артеріальний тиск.
Внутрішньопочечна ангіотензинова система реніну бере участь у коригуванні натріурезу та в гемодинамічному впливі на клубочкову фільтрацію.
При артеріальній гіпертензії споживання солі (хлориду натрію) знижує активність ангіотензинової системи реніну; Однак у патофізіології солечутливої гіпертензії визнається визначальна роль нирки у затримці солі на трубчастому рівні, що обумовлює підвищення артеріального тиску.
Список літератури
-
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Натріуретичні пептиди. Цифрова книга Аргентинського товариства артеріальної гіпертензії, глава 30. Взято з saha.org.ar
- Раффаель П. Патофізіологія гіпертензії та чутливості до солей. Цифрова книга Аргентинського товариства артеріальної гіпертензії, глава 47. Взяте з saha.org.ar
- Гарсія Г.А., Мартін Д. Фізіопатологія гіпертонії, що є вторинною ожирінням. Арка Кардіола Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Гіпертонія та чутливість до солі. Конференція на 7-му Міжнародному конгресі кардіології Аргентинської федерації кардіологів. 2017. Взяте з: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Роль нирки при сольової гіпертензії. Rev Med Чилі 2010; 138: 862-867.
- Ортега М.М. Значення щоденного натрійурезу та його фракціонування як маркера органічного ураження та контролю над гіпертонічною популяцією в первинній медичній допомозі.
- Замок ER. Натріурез і гломерулярна гемодинаміка в неправильно зрозумілій алдостероновій системі ангіотензину реніну. Преподобний Мед Херед. 2014 рік; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E та ін. Етіологія та патофізіологія есенціальної артеріальної гіпертензії. Монокард 2003; 5 (3): 141-160.
- Геррера Дж. Соляно-залежна гіпертензія. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Сольовий синдром мозку як диференціальний діагноз синдрому невідповідної секреції антидіуретичного гормону. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.