ТИРЕОТОКСИКОЗ: СИМПТОМИ, ПРИЧИНИ, КЛАСИФІКАЦІЯ, ЛІКУВАННЯ - ЛІКИ - 2025

Тиреотоксикоз є безліч симптомів і клінічних ознак в результаті підвищених рівнів циркулюючих гормонів щитовидної залози в крові. У деяких випадках він використовується як синонім гіпертиреозу; Строго кажучи, це дві різні, але пов'язані з цим умови.

Гіпертиреоз визначається як високий рівень гормону щитовидної залози в крові. Однак не всі пацієнти з цією патологією мають клінічні ознаки, звідси класифікація гіпертиреозу як клінічна та субклінічна.

Джерело: Drahreg01

При субклінічному гіпертиреозі рівень гормону щитовидної залози в крові підвищений, але у пацієнта відсутні особливі симптоми. З іншого боку, при клінічному гіпертиреозі, крім підвищеного гормонального рівня, зустрічаються також симптоми гіпертиреозу.

Деякі автори навіть роблять різницю між гіпертиреозом та тиреотоксикозом на основі інтенсивності симптомів. Таким чином, згідно з цією думкою, пацієнти з клінічним гіпертиреозом - це пацієнти з високим рівнем тиреоїдного гормону та легкими або легко піддаються лікуванню симптомами.

З іншого боку, ті випадки з дуже важкими симптомами або які не реагують на лікування класифікуються як тиреотоксикоз.

Незважаючи на те, що ця диференціація використовується деякими авторами, вона є штучною, оскільки вираженість симптомів може зростати з часом або навіть змінюватися як більше, так і менше протягом усієї еволюції у одного пацієнта.

Таким чином, з практичних цілей можна зробити висновок, що клінічний гіпертиреоз є синонімом тиреотоксикозу, оскільки підвищений рівень Т3 і Т4 (тиреоїдні гормони) рано чи пізно матиме значний вплив на здоров’я людини.

Симптоми

Щитовидна залоза регулює широкий спектр функцій організму за допомогою своїх гормонів, її дія, як правило, полягає в стимулюванні функції органів-мішеней.

Завдяки цьому, коли рівень гормону щитовидної залози підвищується вище норми, його стимулююча дія посилюється, проявляючи такі симптоми:

- Тривога та / або збудження

- безсоння

- тахікардія (пов'язана чи не з серцебиттям)

- Артеріальна гіпертензія

- Екзофтальм

- Втрата ваги

- Випадання волосся та стоншення нігтів

Тривога, збудження та безсоння зумовлені стимулюючою дією гормону щитовидної залози на центральну нервову систему, тоді як тахікардія та високий кров’яний тиск зумовлені позитивним регулятивним впливом на серце (позитивний інотропний ефект) та судини (звуження судин) ).

Екзофтальм пояснюється розмноженням ретроокулярних тканин у відповідь на високий рівень гормону щитовидної залози, залишаючи менше місця на орбітах для очей, які, здається, «виходять» зі свого місця, ситуація, яка в народі відома як «опуклі очі» ».

Зі свого боку, втрата ваги, а також випадання волосся та стоншення нігтів обумовлено катаболічною дією гормону щитовидної залози; тому запаси поживних речовин в організмі "спалюються" для отримання палива, яке організм вимагає працювати при повному газі.

Причини

Причини тиреотоксикозу множинні та різноманітні, однак їх можна розділити на чотири великі групи за патогенезом:

- Гіперпродукція гормону щитовидної залози

- Руйнування тканини щитовидної залози

- Позаматкова вироблення гормонів щитовидної залози

- Прийом екзогенного гормону щитовидної залози

Незважаючи на те, що всі причини сходяться в загальному кінці, а саме підвищення рівня циркулюючих рівнів тиреоїдних гормонів (Т3 і Т4), патофізіологічний механізм, за допомогою якого вони туди потрапляють (і, отже, лікування), помітно відрізняється.

Перевиробництво гормону щитовидної залози

Існує кілька станів, при яких виробляється надмірна кількість гормону щитовидної залози, але всі вони збігаються в загальній точці: фолікулярні клітини щитовидної залози працюють важче, ніж нормально, виробляючи більше гормону щитовидної залози, ніж потрібно організму.

Найбільш поширеними причинами перевиробництва гормонів щитовидної залози є:

- Хвороба на основі могил

- Токсичний зоб

- Токсична аденома щитовидної залози

- Гіпертиреоз вторинний до підвищеного ТТГ

Щоб зрозуміти лікування цих патологій, потрібно трохи запам'ятати їх основні характеристики:

Хвороба на основі могил

Це найпоширеніша причина гіпертиреозу.

Це аутоімунне захворювання, патофізіологія якого до кінця не вивчена. На сьогоднішній день відомо, що є антитіла, які зв’язуються з рецептором ТТГ, стимулюючи щитовидну залозу, яка, таким чином, виробляє надмірний рівень гормону щитовидної залози.

Це пов’язано з тим, що стимуляція аутоантитілами дозволяє уникнути негативної регуляції, яку мають високі рівні Т3 і Т4 на саму щитовидку, так що залоза продовжує виробляти гормони стійким і неконтрольованим чином.

Токсичний зоб

Це дифузне збільшення щитовидної залози з розширенням клітинної маси, внаслідок чого більша залоза має більшу здатність виробляти гормон щитовидної залози.

Він може бути, а може бути і не багатовузловим зобом, але в обох випадках вся залоза функціонує вище нормального рівня. Врахуйте, що зоб також пов'язаний з гіпотиреозом, в цих випадках патофізіологія зовсім інша.

Токсична аденома щитовидної залози

У цих випадках це щитовидний вузол, який уникає нормальних регуляторних механізмів і починає виробляти гормон щитовидної залози на рівнях вище норми.

Це вироблення гормону щитовидної залози не тільки стимулює органи-мішені (виробляючи тиреотоксикоз), але й пригнічує здорову тканину щитовидної залози, завдяки чому вузлик бере на себе повний контроль над щитовидною залозою.

Вони є доброякісними ураженнями, але з високим рівнем захворюваності через їх вплив на обмін речовин.

Гіпертиреоз вторинний до підвищеного ТТГ

Гіпофіз і щитовидна залоза хімічно взаємопов'язані і взаємно регулюються. У гіпофізі виробляється тиреотропний гормон або ТТГ, який стимулює щитовидку.

У свою чергу, гормон щитовидної залози гальмує вироблення ТТГ у гіпофізі.

Коли розвиваються аденоми гіпофіза, які викликають неконтрольоване підвищення ТТГ, механізм негативного зворотного зв’язку втрачається. Таким чином, щитовидна залоза змушена працювати важче, ніж нормально, завдяки стійкому підвищеному рівню ТТГ, оскільки аденоми не реагують на негативні відгуки від Т3 і Т4.

Руйнування тканини щитовидної залози

Щитовидна залоза функціонує як місце синтезу та зберігання гормону щитовидної залози.

Коли травмується тканина щитовидної залози, цей резервуар відкривається і вивільняє гормон щитовидної залози, що зберігається там, в кров, підвищуючи рівень його над нормою.

Це саме те, що відбувається при деяких аутоімунних захворюваннях, таких як тиреоїдит Хашимото, коли антитіла руйнують щитовидну залозу, внаслідок чого всі її запаси Т3 і Т4 раптово потрапляють у кров.

На відміну від випадків, коли виробляється більше гормону щитовидної залози, ніж нормально, при знищенні тканини щитовидної залози вивільняються гормональні запаси, але також порушена синтезована здатність залози.

Таким чином, по мірі прогресування захворювання гормональні резерви виснажуються, а залоза виробляє все менше і менше (через втрату фолікулярних клітин). Тому у пацієнта представлена ​​перша фаза гіпертиреозу, яка минуще нормалізується, щоб остаточно закінчитися гіпотиреозом.

Позаматкова вироблення гормонів щитовидної залози

Це рідкісна, але реальна причина. Це пухлини яєчників (яєчникова струма), які мають здатність не тільки виробляти тиреоїдний гормон, але й робити це без будь-якого контролю механізмів негативного зворотного зв’язку, які зазвичай беруть участь у його синтезі.

Завдяки цьому рівень гормонів щитовидної залози постійно та постійно підвищується, що, в свою чергу, гальмує секрецію ТТГ і, отже, його стимуляцію на щитовидці, яка буквально «вимикається».

Екзогенне споживання гормонів щитовидної залози

Це не вважається гіпертиреозом або самим тиреотоксикозом, проте вплив на організм однаковий.

Іноді передозування гормону щитовидної залози відбувається через неадекватну коригування початкової дози, тоді як в інших це може бути через використання цих гормонів для індукції катаболізму (те, на що вони не затверджені).

У будь-якому випадку, рівні екзогенного гормону щитовидної залози викликають клінічну картину, невідмінну від реального гіпертиреозу, з тією різницею, що його можна лікувати набагато легше.

Класифікація

Незалежно від причини тиреотоксикоз можна розділити на дві великі групи: первинну та вторинну.

Первинний тиреотоксикоз

До цієї групи належать усі ті утворення, де проблема починається у щитовидці, так що хвороба Грейвса, базування, токсичний зоб та токсичні аденоми щитовидної залози потрапляють до цієї категорії.

Те саме можна сказати і про тиреоїдит, оскільки проблема, яка викликає підвищений рівень гормону щитовидної залози, виникає у щитовидній залозі.

Вторинний тиреотоксикоз

Зі свого боку, тиреотоксикоз вважається вторинним, коли причина виходить за межі щитовидної залози.

Тому тиреотоксикоз вважається вторинним, ніж той, що виникає внаслідок підвищеної продукції ТТГ, а також випадки позаматкової вироблення тиреоїдних гормонів. В обох ситуаціях причина проблеми - поза щитовидної залози.

Лікування

Лікування тиреотоксикозу багато в чому залежатиме від причини, віку пацієнта та супутніх клінічних умов.

З фармакологічної точки зору, існують терапевтичні заходи, спрямовані на зменшення впливу надлишкового гормону щитовидної залози на органи-мішені. Такий випадок бета-адреноблокаторів, які використовуються для лікування тахікардії та гіпертонії, викликаних гіпертиреозом.

З іншого боку, існують такі препарати, як пропілтіоурацил і метимазол, мета яких - зменшити вироблення гормону щитовидної залози, щоб підтримувати його рівень у межах норми.

Ці препарати, як правило, дуже ефективні, однак, коли вони не в змозі контролювати проблему, необхідно застосовувати такі абляційні методи, як тотальна тиреоїдектомія (вказана у вогнетривкому токсичному зобі) або лікування радіоактивним йодом (часто застосовується при захворюванні Могили-засновані).

Крім терапевтичних заходів, спрямованих на лікування щитовидної залози (або фармакологічно, або шляхом абляції), існують конкретні стратегії лікування для конкретних ситуацій.

Таким чином, у випадках стримування яєчників показана оофоректомія, тоді як при аденомах гіпофіза, що продукують ТТГ, може бути зазначено специфічне фармакологічне лікування або навіть операція з видалення зазначеної аденоми.

У випадках тиреоїдиту потрібно бути дуже обережними у виборі лікування, оскільки вони є самостійно обмеженими процесами в часі; звідси необхідність ретельно оцінювати довготривалі переваги медикаментозного лікування та порівнювати їх з хірургічним рішенням.

Нарешті, коли тиреотоксикоз обумовлений надмірним прийомом екзогенного гормону щитовидної залози, коригування дози виявляється ідеальним лікуванням.

Список літератури

1. Американська асоціація щитовидної залози та Американська асоціація клінічних ендокринологів спеціальної групи з питань гіпертиреозу та інших причин тиреотоксикозу, Бан, Р.С., Берч, НВ, Купер, DS, Гарбер, Дж. Р., Грінлі, МС,… & Rivkees, SA (2011). Гіпертиреоз та інші причини тиреотоксикозу: керівні принципи Американської асоціації щитовидної залози та Американської асоціації клінічних ендокринологів. Щитовидна, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Тиреотоксикоз і серце. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Тиреотоксикоз. Ланцет, 379 (9821), 1155-1166.
4. Наяк, Б., Бурман, К. (2006). Тиреотоксикоз і буря щитовидної залози. Клініки ендокринології та обміну речовин, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Тиреотоксикоз, індукований йодом, в Бостоні. "New England Journal of Medicine", 287 (11), 523-527.
6. Вулф, П.Д., і Делі, Р. (1976). Тиреотоксикоз при безболісному тиреоїдиті. Американський журнал медицини, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Тиреотоксикоз через «тихий» тиреоїдит. Ланцет, 305 (7903), 361-363.