МЕТІОНІН: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ФУНКЦІЇ, ПРОДУКТИ ХАРЧУВАННЯ, ПЕРЕВАГИ - БІОЛОГІЯ - 2025

Метіонін (Met, M) , класифікується в групі неполярних амінокислот або гідрофобною амінокислоти. Ця амінокислота містить сірку (S) у своєму бічному ланцюгу, яка може вступати в реакцію з атомами металу або з електрофільними групами.

Метіонін був відкритий Джоном Говардом Мюллером у другій декаді 20 століття. Мюллер виділив метіонін з казеїну, білка, який він використовував для вирощування гемолітичних стрептококових культур.

Хімічна структура амінокислоти метіоніну (Джерело: Hbf878 через Wikimedia Commons)

Назва "метіонін" - це абревіатура хімічної назви цієї амінокислоти: γ-метилтіол-α-аміномасляна кислота, і була введена С. Одаке в 1925 році.

Це незамінна амінокислота для ссавців і може вийти на шлях синтезу цистеїну, неістотної амінокислоти, доки організм отримує метіонін з раціону. Рослини та бактерії синтезують його з гомоцистеїну, похідного цистеїну та гомосерину.

Її катаболізм передбачає, з одного боку, виведення азоту зі своєї структури та виведення з нього сечовини, а з іншого - перетворення його вуглецевого ланцюга в сукцинільний КоА.

Поряд з валіном і треоніном, метіонін вважається глюкогенною амінокислотою, оскільки ці амінокислоти можуть перетворюватися на сукцинат і вступати в цикл Кребса. Глюкогенні амінокислоти здатні виробляти вуглеводи і, отже, глюкозу.

Є багато продуктів, багатих метіоніном, таких як тунець, м'ясо, яєчний білок, сири та горіхи.

Метіонін необхідний для синтезу багатьох білків, виконує важливі функції в метаболізмі жирів, головним чином для скелетних м’язів, а також бере участь як антиоксидант.

Існують численні розлади, пов'язані з метаболізмом метіоніну та сірки, які пов'язані з патологіями різного ступеня впливу на здоров'я. Деякі індукують накопичення гомоцистеїну, що супроводжується тромбозом, порушеннями центральної нервової системи (ЦНС), вираженою затримкою психічної та скелетної системи.

Інші, наприклад, відсутність аденозилтрансферази, яка є першим ферментом, який діє на деградацію метіоніну, призводить до накопичення метіоніну - відносно доброякісної патології, яка контролюється обмеженням у раціоні продуктів, багатих метіоніном.

характеристики

Метіонін - це незамінна амінокислота, яка не виробляється організмом людини або багатьма. Це прекрасний антиоксидант і джерело сірки для нашого організму.

Добова потреба метіоніну для немовлят становить 45 мг / добу, у дітей - 800 мг / добу, а у дорослих - від 350 до 1100 мг / добу.

Метіонін є одним з основних джерел сірки в організмі; сірка є основним компонентом деяких вітамінів, таких як тіамін або вітамін В1, деяких гормонів, таких як глюкагон, інсулін та деякі гормони гіпофіза.

Він знаходиться в кератині, який є білком шкіри, нігтів і волосся, а також важливий для синтезу колагену і креатину. Тому метіонін, будучи джерелом сірки, пов'язаний з усіма функціями сірки або органічними речовинами, які її містять.

Будова

Хімічна формула метіоніну - HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3, а молекулярна формула - C5H11NO2S. Це гідрофобна незамінна амінокислота, класифікована в межах неполярних амінокислот.

Він має α-вуглець, приєднаний до аміногрупи (-NH2), карбоксильної групи (-COOH), атома водню та бічного ланцюга (-R), який містить сірку і складається з наступного: -CH2 -CH2-S-CH3.

Всі амінокислоти, за винятком гліцину, можуть існувати як енантіомери у L або D формі, тому L-метіонін та D-метіонін можуть існувати. Однак у структурі клітинних білків знаходиться лише L-метіонін.

Ця амінокислота має константи дисоціації pK 1 2,28 і pK2 9,21 та ізоелектричну точку 5,8.

Особливості

Метіонін - це незамінна амінокислота для синтезу багатьох білків, серед яких є деякі гормони, складові білки шкіри, волосся і нігтів тощо.

Він використовується як природний релаксант для сну і дуже важливий для хорошого стану нігтів, шкіри та волосся. Він запобігає виникненню деяких захворювань печінки та серця; запобігає накопиченню жирів в артеріях і має важливе значення для синтезу цистеїну та таурину.

Він сприяє використанню жирів як енергії та втручається в їх транспортування та використання, особливо у скелетних м’язах, тому це дуже важливо для м'язових вправ.

Знижує рівень гістаміну. Це природний антиоксидант, оскільки сприяє зменшенню вільних радикалів. Він також має антидепресантні та анксіолітичні властивості.

Ще одне нещодавнє використання метіоніну як «радіотехнічного дослідження» для візуалізації у позитронно-емісійній томографії (ПЕТ) у галузі нейро-онкології.

Він також широко застосовується як радіоконтраст при гліомах, як у процесі планування хірургічної екстракції, так і для моніторингу реакції на лікування та оцінки рецидивів.

Останнім часом використання метіоніну було ефективно випробувано для поліпшення росту рослин сої.

Біосинтез

Біосинтез метіоніну був описаний і опублікований в 1931 році британець Джордж Баргер та його помічник Фредерік Філіп Койн.

Бактерії та рослини можуть синтезувати метіонін та цистеїн, однак більшість тварин отримують метіонін із раціону, а цистеїн із біосинтетичного шляху, який починається з метіоніну як вихідного субстрату (вони також набувають цистеїну разом із спожитою їжею. в раціоні).

Біосинтетичний шлях

Рослини та бактерії використовують цистеїн як джерело сірки та гомосерин як джерело вуглецевого скелета для синтезу метіоніну. Гомосерин синтезується з аспартату за допомогою трьох ферментативних реакцій:

(1) Аспартат перетворюється на β-аспарталфосфат за допомогою ферменту аспартатакінази, потім (2) перетворюється на аспарагіновий β-семальдегід, який (3) завдяки дії гомосерину дегідрогенази генерує гомосерин.

Першим етапом синтезу метіоніну є реакція гомосерину з сукциніл-КоА з утворенням О-сукцинільного гомосерину. У цій реакції сукциніл-CoA розщеплюється, вивільняючи частину CoA і зв'язуючи сукцинат з гомосерином.

На шляху біосинтезу регульованою або контрольною стадією є ця перша ферментативна реакція, оскільки метіонін, який є кінцевим продуктом, закінчується інгібуванням ферменту гомосерину сукциніл-трансферази.

Другий етап синтезу - це реакція О-сукцинільного гомосерину з цистеїном, який каталізується ферментом цистатіоніну γ-синтетази, з генерацією цистатіоніну.

Третя реакція на цьому шляху каталізується β-цистатіоніном, який розщеплює цистатіотин так, що сірка приєднується до чотиривуглецевого бічного ланцюга, отриманого з гомосерину. Результатом цієї реакції є утворення гомоцистеїну та вивільнення 1 пірувату та 1 іона NH4 +.

Остання реакція каталізується гомоцистеїном метилтрансферазою, яка має гомоцистеїн як субстрат і разом з коензимом метилкобаламіном (отриманий з вітаміну В12 (ціанокобаламін)) переносить метильну групу з 5-метилтетрагідрофолата до сульфгідрильної групи гомоцистеїну і дає походження до метіоніну.

У цій реакції тетрагідрофолат залишається вільним.

Деградація

Метіонін, ізолейцин та валін катаболізуються в сукциніл-КоА. Три п'яті частини вуглецю в метіоніні утворюють сукциніл-КоА, вуглеці в карбоксилах утворюють СО2, а метильна група в метіоніні видаляється як така.

Перший крок деградації метіоніну включає конденсацію L-метіоніну з АТФ за допомогою L-метіоніну аденозилтрансферази, що призводить до отримання S-аденозил-L-метіоніну, який також називають "активним метіоніном".

S-метильна група переноситься на різні акцептори і таким чином утворюється S-аденозил-L-гомоцистеїн, який через гідроліз втрачає аденозин і стає L-гомоцистеїном. Потім гомоцистеїн зв'язується з серином, утворюючи цистатіонін. Ця реакція каталізується цистатіоніновою β-синтетазою.

Цистатіонін гідролізує і утворює L-гомосерин та цистеїн. Ось так гомоцистеїн бере свій початок гомосерин, а серин породжує цистеїн, тому ця реакція є загальною для біосинтезу цистеїну з серину.

Потім гомосериндезаміназа перетворює гомосерин в α-кетобутират, вивільняючи NH4. Α-кетобутират в присутності CoA-SH і NAD + утворює пропіоніл-CoA, який потім перетворюється в метилмалоніл-CoA і перетворюється на сукциніл-CoA.

Таким чином, частина вуглецевого ланцюга метіоніну закінчується, утворюючи глюконеогенний субстрат сукциніл-КоА, який потім може бути інтегрований у синтез глюкози; саме з цієї причини метіонін вважається глюкогенною амінокислотою.

Альтернативним шляхом деградації метіоніну є його використання в якості енергетичного субстрату.

Азот метіоніну, як і всі амінокислоти, видаляється з α-вуглецю шляхом трансамінації, і ця α-аміногрупа остаточно переходить у L-глутамат. Шляхом окисного дезамінування цей азот потрапляє в цикл сечовини і виводиться з сечею.

Продукти, багаті метіоніном

Продукти, багаті метіоніном, включають:

- Яєчний білок.

- Молочні похідні, такі як дозрілий сир, вершковий сир та йогурт.

- Риба, особливо так звана синя риба, наприклад, тунець або риба-меч.

- Краби, омари та креветки - важливі джерела метіоніну.

- М'ясо свинини, яловичини та курятини.

- волоські горіхи та інші сухофрукти багаті метіоніном і являють собою білкові замінники вегетаріанців та веганів.

- Насіння кунжуту, гарбуз і фісташки.

Він також міститься в чорній і білій квасолі, сої, кукурудзі та листяних зелених овочах, таких як зелена ріпа, шпинат та швейцарський сир. Брокколі, кабачки і кабачки багаті метіоніном.

Переваги його споживання

Будучи незамінною амінокислотою, її надходження є важливим для виконання всіх функцій, в яких вона бере участь. Сприяючи транспортуванню жирів для використання енергетичного палива, метіонін захищає печінку та артерії від скупчення жиру.

Її прийом корисний для захисту організму від таких станів, як жирова печінка та атеросклероз.

Показано, що метіонін є ефективним для лікування деяких важких випадків мієлоневропатій, спричинених оксидом азоту та макроцитарними анеміями, які не реагують на лікування вітаміном В12.

Застосування S-аденозил-L-метіоніну (SAM) є ефективним як природне та альтернативне лікування депресії. Це тому, що SAM є донором метильної групи, який бере участь у синтезі різних нейромедіаторів з антидепресантними властивостями у мозку.

Окислювальний стрес, принаймні частково, бере участь у ураженні різних органів, включаючи печінку, нирки та мозок. Використання антиоксидантів, таких як метіонін, передбачається для запобігання та виправлення шкоди, спричиненої окислювальним стресом.

Розлади дефіциту

Існують деякі патології, пов'язані з метаболізмом метіоніну, які пов'язані з його всмоктуванням в кишечнику, внаслідок чого накопичуються певні метаболіти або відвертий дефіцит амінокислоти.

Що стосується метаболічних порушень метіоніну, то найпоширенішими є так звані гомоцистинурії, які I, II, III та IV типу:

Гомоцистинурія I типу обумовлена ​​недостатністю β-синтетази цистатіоніну та пов'язана з клінічними симптомами, подібними до тромбозу, остеопорозу, розмивання кришталика та часто розумової відсталості.

Гомоцистинурія II типу викликається дефіцитом N5N10-метилентетрагідрофолатредуктази. Гомоцистинурія типу III обумовлена ​​зниженням N5-метилтетрагідрофолат-гомоцистеїн-трансметилази через дефіцит синтезу метилкобаламіну.

І нарешті, гомоцистинурія типу IV пов’язана зі зменшенням N5-метилтетрагідрофолат-гомоцистеїн-трансметилази через дефектну абсорбцію кобаламіну.

Гомоцистинурія - це спадкові дефекти метабоніну метіоніну і часто зустрічаються у 1 на 160 000 новонароджених. При цій патології близько 300 мг гомоцистину щодня виводиться разом із S-аденозилметіоніном, що супроводжується збільшенням метіоніну в плазмі.

Зменшення споживання метіоніну та підвищення цистеїну в раціоні на ранніх стадіях запобігає патологічним змінам, викликаним цими захворюваннями, і дозволяє нормально розвиватися.

У разі дефіциту мальабсорбції метіоніну найважливіші наслідки пов'язані з збоями в мієлінізації нервових волокон центральної нервової системи (ЦНС), які можуть бути пов’язані з певним ступенем розумової відсталості.

Список літератури

1. Bakhoum, GS, Badr, EA Elm., Садак, MS, Kabesh, MO, & Amin, GA (2018). Поліпшення росту, деяких біохімічних аспектів та врожайності трьох сортів рослини сої методом обробки метіоніном в умовах піщаних ґрунтів. Міжнародний журнал екологічних досліджень, 13, 1–9.
2. Mathews, C., van Holde, K., & Ahern, K. (2000). Біохімія (3-е видання). Сан-Франциско, Каліфорнія: Пірсон.
3. Мішулон, Д., Фава, М. (2002). Роль S-аденозил-L-метіоніну у лікуванні депресії: огляд доказів. Американський журнал клінічного харчування, 76 (5), 1158S-1161S.
4. Murray, R., Bender, D., Botham, K., Kennelly, P., Rodwell, V., & Weil, P. (2009). Ілюстрована біохімія Харпера (28 вид.). McGraw-Hill Medical.
5. Patra, RC, Swarup, D., & Dwivedi, SK (2001). Антиоксидантний вплив α токоферолу, аскорбінової кислоти та L-метіоніну на окислювальний стрес, спричинений свинцем, для печінки, нирок та мозку щурів. Токсикологія, 162 (2), 81–88.
6. Rawn, JD (1998). Біохімія. Берлінгтон, Массачусетс: Видавництво Ніла Паттерсона.
7. Стейсі, CB, Di Rocco, A., & Gould, RJ (1992). Метіонін при лікуванні азотно-оксидної індукованої нейропатії та мієлоневропатії. Журнал неврології, 239 (7), 401–403.