AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГІЯ, КУЛЬТУРА - БІОЛОГІЯ - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans - бактерія, що належить до сімейства Pasteurellaceae і входить до групи повільнорослих мікроорганізмів, що називається (HACEK). Це не єдиний вид цього роду, але це один із найважливіших. Раніше цей мікроорганізм був класифікований як Actinobacillus.

Ця бактерія, як і вид A. aphrophilus, присутня в пероральній мікробіоти людини і приматів і була пов'язана з серйозними та рецидивуючими інфекційними процесами в ротовій порожнині, такими як агресивний або хронічний періодонтит.

Мікроскопічний вигляд плями Грама Aggregatibacter actinomycetemcomitans Джерело: FisicaGramNegative

Однак він також брав участь у позаоральних інфекціях, серед яких можна відзначити: ендокардит, бактеріємія, ранові інфекції, субфренічні абсцеси, абсцеси головного мозку, нижньощелепний остеомієліт, серед інших.

Більшість позаоральних інфекцій відбувається через вторгнення мікроорганізму з ротової порожнини у внутрішню. Це відбувається через прогресуюче руйнування, спричинене цим мікроорганізмом у тканинах, що складають вставний та захисний пародонт, виробляючи інфекцію шляхом суміжності.

На щастя, більшість часу ця бактерія сприйнятлива до тетрацикліну та інших антибіотиків. Однак вже повідомлялося про штами, стійкі до тетрацикліну, через наявність у плазмідах tetB.

Історія

Клінгер в 1912 році вперше виділив цей мікроорганізм, який назвав його Bacterium actinomycetum comitans. У 1921 році ім’я було зведено до Licke Bacterium comitans.

Через вісім років ім'я було знову змінено, але цього разу Топлі та Вілсон, які назвали його Actinobacillus actinomycetemcomitans. У 1985 р. Потс перекласифікував його до роду Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Згодом, завдяки дослідженню ДНК, проведеному в 2006 році Нілсом і Могенсом, було створено новий рід під назвою Aggregatibacter, в який був включений цей мікроорганізм і назвали його Aggregatibacter actinomycetemcomitans, що є його сьогоднішньою назвою.

Аналогічно, інші бактерії, які раніше були у роду Haemophilus, такі як: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus та H. segnis, були перекласифіковані та вписані в цей новий рід через їх генетичну схожість.

Якщо розбити назву виду actinomycetemcomitans, ми можемо побачити, що це поєднання слів.

Термін actes означає промінь, посилаючись на форму зірки, яку представляє колонія цього мікроорганізму на агарі.

Слово міцети означає гриб. Цей термін був включений, оскільки актиноміцети раніше вважалися грибами.

Нарешті, слово comitans означає «спільне», що виражає інтимний зв’язок між Actinobacillus та Actinomycetem, іноді спричиняючи інфекції суглобів.

Таксономія

Царство: Бактерії

Тип: Протеобактерії

Клас: Гаммапротеобактерії

Порядок: Пастереллалес

Сімейство: Pasteurellaceae

Рід: Aggregatibacter

Порода: actinomycetemcomitans.

Загальна характеристика

Існує 5 чітко визначених серотипів цього мікроорганізму. Вони позначаються літерами a, b, c, d та e відповідно до складу антигену O.

Є й інші серотипи, які не вдалося набрати. Відомо, що серотип (b) є найбільш вірулентним та найчастіше відокремленим від агресивних поразок пародонтиту у людей із США, Фінляндії та Бразилії.

Тим часом другим за частотою серотипом є (с), який виявлено переважно у пацієнтів з Китаю, Японії, Таїланду та Кореї. Цей серотип частіше виділявся при позаральних ураженнях.

Фактори вірулентності

Фактори вірулентності можна розділити на ті елементи, що впливають на колонізацію, на ті, що змінюють імунну відповідь, на ті, що сприяють руйнуванню тканин та інвазії, і на ті, що гальмують відновлення тканин.

Фактори, що стимулюють колонізацію

Виробництво аморфного позаклітинного матеріалу білкового характеру, разом з адгезійною здатністю, що надається його фімбріями, і вироблення адгезинів, що виділяються у його везикулах, відіграють основну роль у формуванні біоплівки (біоплівки), а отже, і колонізації. .

Ось чому цей мікроорганізм здатний сильно прилягати до певних поверхонь, таких як: скло, пластик і гідроксиапатит, а також один до одного.

Фактори, що послаблюють імунну відповідь

Основний його фактор вірулентності представлений гіперпродукцією лейкотоксину, що зберігається і вивільняється цитоплазматичними везикулами. Як вказує його назва, лейкотоксин виявляє велику цитотоксичну активність на лейкоцити (поліморфноядерні клітини та макрофаги).

Зокрема, везикули також виділяють ендотоксини та бактеріоцини. Ендотоксини стимулюють вироблення протизапальних цитокінів, тоді як бактеріоцини діють, пригнічуючи ріст інших бактерій, створюючи дисбаланс у ротовій мікробіоти на свою користь.

Аналогічним лейкотоксину є цитолетальний розтягуючий токсин, або його ще називають цитотоксинним розтягуванням цитотоксином (CDT).

Цей екзотоксин має здатність блокувати ріст, спотворювати морфологію та перешкоджати правильному функціонуванню лімфоцитів CD4. Можливо також, що він активізує процес апоптозу (запрограмована загибель клітин) цих клітин. Таким чином послаблюється імунна відповідь.

На імунну відповідь також впливає пригнічення процесу опсонізації, оскільки Fc-фракції антитіл притягуються певними білками, розташованими в клітинній стінці мікроорганізму.

Цей союз заважає комплементу виконувати свою справу. На додаток до цього спостерігається пригнічення синтезу антитіл IgM та IgG.

Нарешті, ця бактерія також виробляє речовини, які гальмують хіміотаксичний притягнення лейкоцитів, особливо поліморфноядерних клітин, а також перешкоджають виробленню перекису водню в цих самих клітинах.

Фактори, що стимулюють руйнування тканин та інвазії

Здатність до руйнування та інвазії тканин, якими володіє цей мікроорганізм, головним чином обумовлена ​​виробленням епітеліотоксинів, колагеназ та білка під назвою GROE1.

Перші руйнують міжклітинні з’єднання на рівні гемідесмосоми, другі руйнують сполучну тканину пародонта, а треті мають остеолітичну активність (руйнування кістки).

Що ще гірше, присутність ліпополісахариду (ЛПС) у його клітинній стінці (ендотоксин) не можна ігнорувати.

LPS діє як стимулятор вироблення інтерлейкіну 1 (IL-1B), фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), крім інших медіаторів запалення, крім сприяння резорбції кісток.

З іншого боку, слід зазначити, що є ознаки того, що ця бактерія може жити і розмножуватися внутрішньоклітинно, особливо всередині епітеліальних клітин.

Клітинна інвазія відбувається в конкретні ділянки, такі як сполучна тканина, альвеолярна кістка, внутрішньоклітинні простори, серед інших.

Пригнічення відновлення пошкоджених тканин

Крім усього вищезазначеного, ця бактерія також виробляє інші цитотоксини, які затримують оновлення пошкодженої тканини, руйнуючи фібробласти, створюючи справжній хаос.

Морфологія

Мікроскопічний

Це грамнегативний коккобактерій, який не має джгутиків, тому він нерухомий. Він не утворює спор, але має капсулу і фімбрії. Кожна бактерія має ширину приблизно 0,3-0,5 мкм і довжину 0,6-1,4 мкм.

У Грамі можна спостерігати певний плеоморфізм, тобто деякі особини більш витягнуті (коккобацили), а інші коротші (коккоїдні), коккобациллярні форми переважають над коктацевими, коли Грам походить із культурального середовища.

У той час як кокацеві форми переважають, коли він походить з прямого зразка, вони розподіляються поодиноко, парами або утворюють скупчення або скупчення.

Макроскопічний

Руйнування тканини прогресує швидко і може викликати важливі суміжні ураження, такі як: абсцеси головного мозку, абсцеси печінки, гломерулонефрит, плевролегеневі інфекції, шийний лімфаденіт, серед інших станів.

Він може потрапити в кров і викликати ендокардит, бактеріємію, септичний артрит, ендофтальміт, епідуральний абсцес та інфекції у внутрішньочеревній порожнині (субфренічні абсцеси).

Випадки ендокардиту пов’язані з наявністю у пацієнта вад розвитку або попереднього стану, таких як наявність клапанної хвороби серця або протезних клапанів. З іншого боку, ця бактерія збільшує ризик інфарктів, оскільки вона згущує атероматозний наліт у коронарних артеріях.

Лікування

У пацієнтів з пародонтитом шви з 0,12-0,2% хлоргексидином можна застосовувати як місцеве лікування (ротова порожнина) 2 рази на день протягом 10-14 днів.

При лікуванні пародонтиту важливо проводити надгінгівальне та субгінгіальне масштабування (вище та нижче ясен відповідно), а також полірування кореня, щоб згладити поверхню, оскільки на гладкій поверхні зубний камень складніше скупчуватися.

Однак цього недостатньо, і потрібне системне лікування антибіотиками, такими як ципрофлоксацин, метронідазол, амоксицилін або тетрациклін.

Використання протимікробних комбінацій рекомендується для більш ефективної ліквідації бактерій. Комбінації амоксициліну та метронідазолу або ципрофлоксацину з метронідазолом були дуже корисними, але не так, як метронідазол з доксицикліном, згідно з деякими дослідженнями.

Цей штам зазвичай виражає стійкість до пеніциліну, ампіциліну, амікацину та макролідів.

Профілактика

Для запобігання зараження цим мікроорганізмом рекомендується доглядати і підтримувати хороше здоров’я ротової порожнини. Для цього необхідно регулярно відвідувати стоматолога та видаляти зубний наліт та зубний камень з частими очищеннями.

Куріння - фактор, що сприяє захворюванню на пародонтоз, тому його слід уникати.

Список літератури

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: важливий збудник при пародонтиті. Одонтол. Санмаркіна. 2010 р .; 13 (2): 42-45. Доступно за адресою: Користувачі / Команда / Завантаження /
2. Flor-Chavez M, Campos-Mancero O. Сприйнятливість до антибіотиків Aggregatibacter actinomycetemcomitans за допомогою тесту на дифузію та розведення. Сонячна сотня. 2017 рік; 3 (2): 348-374. Доступний за адресою: Dialnet.com
3. Раджа М, Уммер Ф, Дівакар CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - вбивця зуба? J Clin Diagn Res. 2014 рік; 8 (8): 13–16. Доступно з: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans та Fusobacterium нуклеатум у субгегівальних біоплівках бразильських пацієнтів із пародонтозом та без нього: порівняння двох методів виявлення. Одонтол. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Доступно за адресою: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Асоціація Aggregatibacter actinomycetemcomitans та червоних складних мікроорганізмів з клінічними параметрами у пацієнтів з хронічним періодонтитом. AMC, 2010; 14 (3). Доступно за адресою: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Живучість та мінливість Porphyromonas gingivalis та Aggregatibacter actinomycetemcomitans та їх асоціація з пародонтитом. Преподобна Клініка. Пародонтологія імплантолу. Реабілітація. Усна. 2012 рік; 5 (1): 40-45. Доступно на: scielo.
7. Флорес Р. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Преподобний чил. інфектол. 2011 р .; 28 (6): 579–580. Доступний за адресою: scielo.conicyt