ЩО ТАКЕ НЕПОВНЕ ДОМІНУВАННЯ? (ІЗ ПРИКЛАДАМИ) - БІОЛОГІЯ - 2025

Неповне домінування є одним , в якому домінантний аллель не маскує ефект рецесивного алеля повністю генетичне явище; тобто не є повністю домінуючим. Він також відомий як напівдомінування, назва, яка чітко описує те, що відбувається в алелях.

До його відкриття спостерігалося повне панування персонажів у потомстві. Неповне домінування вперше було описано в 1905 році німецьким ботаніком Карлом Корренсом у своїх дослідженнях кольору квітів виду Mirabilis jalapa.

Проміжний фенотип у поколінні F1, викликаний неповним домінуванням

Ефект неповного домінування стає очевидним, коли спостерігається гетерозиготне потомство схрещування між гомозиготними.

У цьому випадку потомство має проміжний фенотип до батьківського, а не домінуючий фенотип, що спостерігається у випадках, коли домінування є повним.

У генетиці домінування відноситься до властивості гена (або алеля) по відношенню до інших генів або алелів. Алель виявляє домінування, коли він пригнічує експресію або домінує над ефектом рецесивного алеля. Існує кілька форм домінування: повне домінування, неповне домінування та кодомінантність.

При неповному домінуванні поява потомства є результатом часткового впливу як алелів, так і генів. Неповне домінування виникає при полігенному успадкуванні (багато генів) таких ознак, як колір очей, квітки та шкіри.

Приклади

Є кілька випадків неповного домінування в природі. Однак у деяких випадках необхідно змінити точку зору (повноцінний організм, молекулярний рівень тощо), щоб виявити наслідки цього явища. Ось кілька прикладів:

Квіти з експерименту Корренса (

Ботанік Корренс проводив експеримент з квітами рослини, яку зазвичай називають Дондієго вночі, на якій є різновиди абсолютно червоних або зовсім білих квітів.

Коренів робили схрещування між гомозиготними рослинами червоного кольору та гомозиготними рослинами білого кольору; потомство представило фенотип, проміжний до батьків (рожевий колір). Алель дикого типу для червоного кольору квітки позначається (RR), а алель білого - (rr). Так:

Батьківське покоління (P): RR (червоні квіти) x rr (білі квіти).

Дочірнє покоління 1 (F1): Rr (рожеві квіти).

Дозволяючи цим нащадкам F1 самозапліднюватися, наступне покоління (F2) виробило 1/4 червоних квітучих рослин, 1/2 квіткових квіткових рослини та 1/4 квіткових рослин. Рожеві рослини в поколінні F2 були гетерозиготними з проміжним фенотипом.

Таким чином, покоління F2 показало фенотипічне співвідношення 1: 2: 1, яке було відмінним від фенотипічного співвідношення 3: 1, що спостерігалося для простого менделівського успадкування.

Що відбувається на молекулярному рівні, це те, що алель, який викликає білий фенотип, призводить до нестачі функціонального білка, необхідного для пігментації.

Залежно від ефектів регуляції генів, гетерозиготи можуть виробляти лише 50% нормального білка. Цієї кількості недостатньо для отримання такого ж фенотипу, як гомозиготний RR, який може виробляти вдвічі більше цього білка.

У цьому прикладі розумним поясненням є те, що 50% функціонального білка не може досягти такого ж рівня синтезу пігменту, як 100% білка.

Горох з експерименту Менделя (

Мендель вивчав характеристику форми насіння гороху і візуально зробив висновок, що генотипи RR і Rr дають круглі насіння, тоді як генотип rr дає зморшкуваті насіння.

Однак чим ближче ви дивитесь, тим очевиднішим стає те, що гетерозигота не настільки схожа на гомозиготну дикого типу. Своєрідна морфологія зморшкуватого насіння зумовлена ​​значним зменшенням кількості осаду крохмалю в насінні через дефектний r алель.

Зовсім недавно інші вчені розсікали круглі, зморщені насіння і досліджували їх вміст під мікроскопом. Вони виявили, що круглі насіння гетерозигот фактично містять проміжну кількість крохмальних зерен порівняно з насінням гомозигот.

Що відбувається в тому, що всередині насіння проміжна кількість функціонального білка недостатня для отримання стільки крохмальних зерен, скільки в гомозиготному носії.

Таким чином, думка про те, чи є ознака домінуючою чи неповно домінуючою, може залежати від того, наскільки ретельно ознака розглядається у індивіда.

Фермент гексосамінідаза А (Hex-A)

Деякі успадковані захворювання викликані дефіцитом ферментів; тобто через брак або недостатність деякого білка, необхідного для нормального метаболізму клітин. Наприклад, хвороба Тей-Сакса спричинена дефіцитом білка Hex-A.

Люди, які є гетерозиготними для цього захворювання - тобто люди з алелем дикого типу, який продукує функціональний фермент, і мутантним алелем, який не виробляє фермент, - такі ж здорові особи, як гомозиготні дикого типу.

Однак якщо фенотип базується на рівні ферменту, то гетерозигот має проміжний рівень ферменту між гомозиготним домінатом (повний рівень ферменту) та гомозиготним рецесивним (без ферменту). У таких випадках половина нормальної кількості ферменту є достатньою для здоров'я.

Сімейна гіперхолестеринемія

Сімейна гіперхолестеринемія - приклад неповного домінування, яке можна спостерігати у носіїв, як на молекулярному, так і на тілесному рівні. Людина з двома алелями, які викликають захворювання, не має рецепторів на клітинах печінки.

Ці рецептори відповідають за надходження холестерину у вигляді ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) з крові. Тому люди без цих рецепторів накопичують молекули ЛПНЩ.

Людина, яка має єдиний мутантний (викликає захворювання) алель, має половину нормальної кількості рецепторів. Хтось із двома алелями дикого типу (вони не викликають захворювання) має нормальну кількість рецепторів.

Фенотипи мають паралельну кількість рецепторів: люди з двома мутантними алелями помирають у грудному віці від серцевих нападів, у тих, хто має один мутантний алель, можуть бути серцеві напади в ранньому віці, а у тих, хто має два алелі дикого типу, не розвивають цієї форми. спадкова хвороба серця.

Список літератури

1. Брукер, Р. (2012). Поняття генетики (1-е видання). Компанії McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Біологія людини (9- ^е ). Навчання Джонса і Бартлетта.
3. Куммінс, М. (2008). Спадковість людини: принципи та проблеми (8- ^{е місце} ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Біологія рослинних клітин (1 ^ст. ) CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Вступ до генетичного аналізу (11-е видання). WH Freeman
6. Льюїс, Р. (2015). Генетика людини: поняття та програми (11-е видання). Освіта McGraw-Hill.
7. Снустад, Д. та Сіммонс, М. (2011). Принципи генетики (6-е видання). Джон Вілі та сини.
8. Віндельспехт, М. (2007). Генетика 101 (1-е видання). Greenwood.