ДІАПЕДЕЗ: ПРОЦЕС, КРОВОВИЛИВ - АНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ - 2025

Діапедез або трансміграція є вихідним процесом формених елементів крові, в основному білими клітин крові, через неушкоджені стінки кровоносних судин, по невеликих вікон званих фенестраціі.

Рух лейкоцитів (лейкоцитів) та еритроцитів (еритроцитів) з вен або артерій до різних тканин і органів залежить від цього явища.

Здатність цих клітин мігрувати має велике значення. Діапедез необхідний для потрапляння незрілих лімфоцитів у тимус для його правильного розвитку.

Потім він відіграє життєво важливу роль в його перенесенні в лімфатичні вузли, щоб активізуватися і діяти на місцях запалення або інфекції, які вже стали зрілими ефекторними лімфоцитами.

Процес діапедезу

Поки немає пошкодження тканин, лейкоцити циркулюють по кровоносних судинах у стані спокою, але попереджають про будь-яку подію. Все змінюється в момент, коли трапляється травма.

Відразу ж активізуються місцеві макрофаги, вивільняючи низку речовин, які прилипають до внутрішньої стінки судин - ендотелію - і це притягує лімфоцити до ураженого або зараженого місця. Потрапивши туди, відбувається діапедез або екстравазація лейкоцитів.

Лейкоцити або білі кров’яні клітини проходять через стінку судини через спеціальні вікна або пори і, таким чином, дістаються до області, де вони повинні здійснювати свої захисні та атакуючі функції проти елементів, що спричиняють пошкодження або локальну інфекцію.

Діапедез складається з чотирьох добре вивчених та визнаних етапів:

- Підшипник

- Сигналізація

- міцна адгезія

- Діапедез

Всі ці етапи регулюються низкою взаємодій між ендотелієм та клітинами, які беруть участь у запальній відповіді, такі як лімфоцити, макрофаги і навіть тромбоцити та еритроцити.

Підшипник

Ця перша стадія починається з контакту лімфоцитів із судинним ендотелієм (ендотелій - це найпотаємніший шар, який покриває кровоносну судину).

Цей процес опосередковується різними речовинами, які називаються селектинами, які знаходяться у вищезгаданому ендотелії та взаємодіють з його рецепторами на поверхні лімфоцитів.

Сигналізація

Коли селектини взаємодіють зі своїм відповідним рецептором, в клітину надсилається сигнал, а інші молекули адгезії негайно активуються, прокладаючи шлях лімфоцитам "прилипати" до ендотелію.

Міцна адгезія

Коли активізуються молекули адгезії, лімфоцит звужується з ендотелієм, оголюючи більше ділянок для зв’язування в судинній стінці, дозволяючи лімфоцитам міцно прилипати і готуватися до подальшого виходу.

Діапедез

Екстравазація або трансміграція лейкоцитів є суворо регульованим процесом, оскільки лімфоцити повинні потрапляти в конкретні тканини, і активація для цього вимагає точності.

Ця точність досягається тому, що невеликі вени в уражених місцях мають унікальні комбінації молекул адгезії та речовин на своїй поверхні, так що лише специфічні лімфоцити, які розпізнають цю комбінацію, є тими, що перетинають судинні стінки та досягають місця призначення.

Коментар

Важливо зазначити, що всі лейкоцити мають цю здатність до розпізнавання, яка необхідна для перетину стінок судин і тим самим захищати наш організм. Як вже було сказано, цей процес відбувається в кровоносних капілярах і венулах.

Існують певні речовини, які індукують або активують процес діапедезу: гістамін, інтерферон, фактор некрозу пухлини, селектини та інтегрини. Ці речовини присутні в будь-якому запальному процесі.

Кровотеча з діапедезу

Почнемо з визначення крововиливу: це відтік крові з кровоносної системи, або розривом кровоносної судини (вени, артерії або капілярів) або підвищенням її проникності (запалення, інфекція або системне або місцеве захворювання).

Травми судна можуть бути наслідком:

- Рексис: це регулярне пошкодження або рішення суцільності судинної стінки.

- Дієрез: це травма, завдана навмисно під час операції, без наміру зловживати.

- Діаброз: це ерозія загальної товщини судинної стінки. Це ураження представляє нерегулярні запаси.

Збільшення судинної проникності відповідало б самому діапедезу.

Під кровотечею під діапедезом розуміють збільшення судинної проникності еритроцитів без наявності анатомічного пошкодження судини, що призводить до виходу еритроцитів і наслідків, що свідчать про кровотечу.

Ця форма крововиливу в основному відбувається в малокаліберних капілярах, без шкоди для малих венул або артеріол.

Фізіопатологічно відбувається непатологічна зміна ендотелію, яка викликає збільшення проникності судин настільки важливе, що дозволяє еритроцитам проходити з внутрішньої частини просвіту до тканини, не маючи реального пошкодження судини.

Причини

Найчастішими причинами стимуляції ендотелію та наслідком капілярної кровотечі є інтоксикація певними речовинами та гіпоксія.

Подібне явище, яке, як правило, плутається, - це геморагічний процес, що виникає в деяких випадках запалення, таких як зараження важкими металами, певні інфекції та травми.

Ще однією причиною зміни базальної мембрани є дефіцит вітамінів С, Е і v, останній необхідний у виробництві певних елементів, які беруть участь у згортанні.

Існують також порушення базальної мембрани при шкірних крововиливах, діабетична нейропатія, імунні захворювання та рак.

Прояви

Коли діапедезична кровотеча підкреслюється і продовжується, воно відоме як геморагічний діатез і його важко управляти.

Клінічні прояви різноманітні, але найчастішим є наявність петехій, дрібних точкових крововиливів на шкірі червоного або фіолетового кольору. Також можуть бути значні кровотечі, такі як крововиливи в шарі, синці та екхімози.

Висновки

Незважаючи на назву, геморагічний діапедез, це насправді не сценарій трансміграції, оскільки еритроцити не мають такої моторики, як лімфоцити, що важливо в самому процесі діапедезу.

Враховуючи, що проникність ендотелію судин дозволяє лише вихід рідини та малих молекул і що це змінюється в запалених тканинах незалежно від причини, коли спрацьовує збільшення проникності капілярів та екстравазація еритроцитів, ми маємо при наявності кровотечі внаслідок діапедезу .

Список літератури

1. Філіппі, Марі-Домінік (2016). Механізм діапедезу: важливість міжклітинного шляху. Успіхи імунології, том 129, 25-53.
2. Петрі, Б. та Біксель М.Г. (2006). Молекулярні події під час лейкоцитарного діапедезу. Журнал FEBS, 273 (19), 4399-4407.
3. Ебнет, К. і Вествебер, Д. (1999). Молекулярні механізми, що керують екстравазацією лейкоцитів: селектини та хемокіни. H istochemistry and Cell Biology Journal, 112 (1), 1-23.
4. Вествебер, Д. (2012). Нове розуміння екстравазації лейкоцитів. Сучасна думка з гематології, 19 (3), 212-217.
5. Вікіпедія (друга). Екстравазація лейкоцитів. Відновлено з сайту en.wikipedia.org
6. Свенссон, Маркус (другий). T трансміграція лімфоцитів. Британське товариство з імунології розкусило імунологію. Відновлено з сайту імунології.org.
7. Католицький університет Чилі (другий). Крововилив. Посібник із загальної патології, глава 3: порушення кровообігу. Відновлено з публікаційmedicina.uc.cl.