ГІПЕРАЛГЕЗІЯ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ВИДИ ТА ПРИЧИНИ - GEOGRAFÍA

Гипералгезии явище характеризується розробка стану підвищеної чутливості до болю. Цей стан виникає після травми і може бути хронічним.

Основна особливість гіпералгезії - розвиток надмірної чутливості до болю. Люди, які страждають цим явищем, мають дуже низький больовий поріг, тому будь-який подразник, як би не був малий, може породжувати дуже інтенсивні хворобливі відчуття.

Гіпералгезія є дуже частим симптомом при багатьох формах невропатичного болю і генерується головним чином через травматичне або запальне ураження шкіри.

Це явище може розвиватися в двох концентричних областях: в області, безпосередньо оточуючої травму (первинна гіпералгезія), і в області, що виходить за межі точки травми (вторинна гіпералгезія).

Лікування цього стану зазвичай піддається втручанню патології, яка викликає травматичне або запальне ураження шкіри. Однак у кількох випадках гіпералгезія має тенденцію до хронічного та незворотного характеру.

Характеристика гіпералгезії

Гіпералгезія - це симптом, який зазвичай дуже поширений в різних випадках невропатичного болю. Основна характеристика цього явища - відчувати високу чутливість до болю.

В якості основного результату цього стану людина відчуває ненормальну і надмірну реакцію на біль. Тобто він набагато менш стійкий до хворобливих подразників і, як правило, нешкідливі елементи, сприймаються з високими відчуттями болю.

Модифікація відчуттів

Так само люди з гіпералгезією мають дуже низьку стійкість до нормальних больових процесів. Іншими словами, хворобливі подразники, які є неприємними для більшості людей, можуть відчувати надзвичайно інтенсивно і нестерпно людьми з таким типом стану.

У цьому сенсі декілька досліджень припускають, що гіпералгезія не тільки являє собою кількісну сенсорну зміну, але й є якісною модифікацією характеру відчуттів.

Зокрема, відчуття, викликані стимуляцією периферичних тканин тіла, сприймаються абсолютно по-іншому людьми з гіпералгезією. Цей факт означає високу больову реакцію на будь-який тип подразника.

Дослідження гіпералгезії свідчать, що більшість цього прояву пояснюється зміною властивостей "здорових" первинних аферентних шляхів, які залишаються між пошкодженими аферентними волокнами.

Однак деякі дослідження вказують на те, що у людей з невропатичним болем гіпералгезія - це стан, який підтримується позаматковою активністю, породженою в пошкоджених нервах.

Аллодинія

Нарешті, для гіпералгезії характерно включення компонента, відомого як аллодинія. Цей елемент відноситься до болю, викликаного дотиком, і виробляється за рахунок варіацій в центральній обробці сигналів, що генеруються у знижених порогових механорецепторах.

Усі ці дані постулювали гіпотезу, що гіпералгезія, спричинена травмами периферичних нервів, залежить головним чином від змін у центральній нервовій системі.

Ці зміни в головному мозку були б викликані безпосередньо пошкодженими аферентними шляхами і призвели б до типового симптому гіпералгезії: підвищення чутливості до болю.

Біологічні основи

Гіпералгезія - явище, яке розвивається в основному через зміни в центральній нервовій системі. Тобто, зміни в роботі мозку призводять до підвищеної чутливості до болю.

Так само дослідження показують, що для змін центральної нервової системи для генерації гіпералгезії необхідно, щоб ці зміни підтримувалися позаматковою або викликаною активністю.

Однак, щоб правильно зрозуміти біологічні основи гіпералгезії, слід враховувати, що, хоча це явище залежить головним чином від функціонування центральної нервової системи, його походження або початкове ураження не розташоване в цій області тіла.

Насправді гіпералгезія - це явище, яке виникає не як наслідок прямого пошкодження головного мозку, а скоріше від аферентних волокон, які рухаються від спинного мозку до мозку.

Як наслідок пошкодження первинних аферентних волокон, відбувається подразнення клітин нервової системи. Це подразнення викликає фізичні зміни у пошкодженій тканині і викликає інтенсивні та повторні подразники запалення.

Цей факт призводить до того, що поріг ноцицепторів (рецепторів болю в головному мозку) знижується, так що стимули, які раніше не викликали біль, тепер діють.

Більш конкретно, було показано, що подразнення та / або пошкодження, спричинені гіпералгезією, можуть включати як сам ноцицептор, так і нервове волокно, що відповідає першому сенсорному нейрону.

З цієї причини в даний час вважається, що гіпералгезія - це явище, яке може бути викликане як специфічним ураженням центральної нервової системи, так і периферичної нервової системи (або обох).

У цьому сенсі біологічна основа цього явища лежить у двох основних процесах:

Збільшення обсягу інформації про пошкодження, що надсилаються спинному мозку.
Збільшення еферентної реакції з центрального рівня про хворобливий подразник.

Цей факт спричиняє те, що інформація, яка рухається з однієї сторони на іншу (від спинного мозку до мозку), відповідає не на первісне пошкодження, а на змінені властивості, що створюються центральною нервовою системою щодо сприйнятого подразника.

Види гіпералгезії

Прояви гіпералгезії можуть бути різними в кожному конкретному випадку. Насправді іноді гіперчутливість до болю може бути вищою, ніж в інших випадках.

У цьому сенсі були описані два основні типи гіпералгезії: первинна гіпералгезія (підвищена чутливість до болю в травмованій області) та вторинна гіпералгезія (підвищена чутливість до болю в сусідніх незаражених ділянках).

Первинна гіпералгезія

Первинна гіпералгезія характеризується відчуттям підвищеної чутливості до болю в тому самому місці, де сталася травма. Цей стан безпосередньо пов'язаний з периферичним вивільненням шкідливих внутрішньоклітинних або гуморальних медіаторів.

Первинна гіпералгезія відповідає першому рівню невропатичного болю. Для нього характерні прояви периферичної сенсибілізації, але центральна сенсибілізація ще не встановлена.

На терапевтичному рівні страждання від цього типу гіпералгезії визначають тривожний сигнал про застосування більш агресивних та ефективних анальгетичних методів і, таким чином, уникають розвитку до фаз гіршого прогнозу.

Вторинна гіпералгезія

Вторинна гіпералгезія встановлює тип підвищеної чутливості до болю в регіонах, прилеглих до травмованої області. У цьому випадку гіпералгезія зазвичай поширюється на дерматоми, як над, так і нижче області, де відбулася травма.

Цей тип стану часто пов’язаний зі спазмами і нерухомістю іпсилатерально (на тій же стороні тіла, де розташована травма) або контралатеральним (на протилежному боці тіла, де сталася травма).

Так само вторинна гіпералгезія, як правило, породжує зміни збудливості нейронів спинного та надмедулярного мозку. Кілька досліджень показують, що ця умова є вираженням асоціації з явищем центральної сенсибілізації.

Причини

Гіпералгезія вважається патогномічним симптомом невропатичного болю, оскільки більшість випадків цього явища, як правило, проявляється спільно з рештою симптомів захворювання.

Крім того, ще одна цікава лінія досліджень щодо підвищеної чутливості до болю - це стан, відомий як гіпералгезія, пов’язана з лікуванням опіоїдами.

Невропатичний біль

Нейропатичний біль - це захворювання, яке вражає соматосенсорну систему мозку. Цей стан характеризується розвитком таких аномальних відчуттів, як дизестезія, гіпералгезія або алодинія.

Таким чином, основною характеристикою невропатичного болю є відчуття постійних та / або епізодичних компонентів хворобливих відчуттів.

Цей стан походить від травми спинного мозку, яка може бути викликана такими станами, як розсіяний склероз, інсульти, деякі випадки діабету (діабетична нейропатія) та інші обмінні стани.

З іншого боку, оперізуючий герпес, дефіцит харчування, токсини, віддалені прояви злоякісних пухлин, імунні порушення та фізична травма нервового стовбура - це інші типи факторів, які можуть викликати невропатичний біль і, отже, гіпералгезію .

Гіпералгезія, пов’язана з лікуванням опіоїдами

Гіпералгезія, пов’язана з лікуванням опіоїдами або викликана опіоїдами, являє собою парадоксальну реакцію, що характеризується посиленим сприйняттям болю, пов’язаного із вживанням цих препаратів (Gil, A. 2014).

У цих випадках підвищена чутливість до болю безпосередньо пов'язана з впливом цих речовин на рівень мозку.

Цей стан спостерігається як у пацієнтів, які отримують підтримуючі дози опіоїдів, так і у пацієнтів, які відмовилися від цих препаратів, та пацієнтів, які споживають високі дози цього виду ліків.

Список літератури

Bennett GJ, Xie YK. Периферична невропатія у щурів, яка виробляє розлади больових відчуттів, подібні до тих, що спостерігаються у людини. Біль 1988; 33: 87-107.
Холтман-молодший молодший, Jellish WS. Опіоїдна гіпералгезія та опіковий біль. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
Кім Ш., Чунг Дж. Експериментальна модель периферичної нейропатії, отримана шляхом сегментарної перев'язки спинального нерва у щура. Біль 1992; 50: 355-363.
Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Індукована опіоїдами гіпералгезія. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Нова поведінкова модель невропатичних больових розладів, що виникають у щурів внаслідок часткової травми сідничного нерва. Біль 1990; 43: 205-218.
Sng BL, Schug SA. Роль опіоїдів в управлінні хронічним нераковим болем. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.

ГІПЕРАЛГЕЗІЯ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ВИДИ ТА ПРИЧИНИ - GEOGRAFÍA - 2025