- Організація
- - Симпатична іннервація
- Дії симпатиків на серце
- - Парасимпатична іннервація
- Дії парасимпатику на серце
- Тонічна активність автономної іннервації серця
- Список літератури
Іннервації серця організований в симпатичної і парасимпатичної іннервації. Як і будь-який інший орган, серце отримує іннервацію, волокна якої класифікуються як належать до вегетативної нервової системи (АНС), одного з двох відділів периферичної нервової системи і відповідають за посередницьку чутливість та контроль вісцеральної діяльності організму.
Незважаючи на те, що він є смугастим м’язовим органом, дуже схожим на скелетний м’яз, серце не отримує іннервації від іншого відділу периферичної системи, що опосередковує соматичну чутливість та активність м’язів, що спричиняє зміщення суглобів.
Анатомічна схема людського серця. Лаура Макіас Альварес
Будь-який скорочувальний процес у скелетних м’язах вимагає збудження, викликаного соматичним руховим нервовим волокном. Серце, зі свого боку, не потребує збудження нічим зовнішнім для себе, оскільки воно має здатність мимовільно породжувати власні збудження.
Таким чином, одна з видатних характеристик серцевої вегетативної іннервації представлена тим, що вона не є визначальним фактором скоротливої активності серця, який може продовжуватися і після денервації, а скоріше виконує модулюючу його функцію.
Організація
Анатомічна схема людського серця. Лаура Макіас Альварес
Еферентна або рухова частина вегетативної нервової системи організована у два компоненти: симпатичну та парасимпатичну, системи, що складаються з шляхів, що з'єднують нейрони в центральній нервовій системі з вісцеральними ефекторними клітинами організму, на які вони надають антагоністичний вплив.
Кожен із цих шляхів є ланцюгом з двох нейронів:
- Прегангліонік, тіло якого знаходиться в центральній нервовій системі і аксон якого закінчується периферичним вегетативним ганглієм, в якому він синапсується з тілом нейрона другого нейрона.
- Постгангліонний, аксон якого закінчується на вісцеральному ефекторі.
- Симпатична іннервація
Симпатичні прегангліонічні клітини, призначені для серця, беруть початок у клітинних конгломератах, розташованих у бічних рогах спинного мозку, у грудних сегментах T1-T5. Клітинні конгломерати, які разом становлять "спінальний центр симпатичного кардіоакцелератора".
Його аксони являють собою прегангліонарні волокна, які спрямовані на симпатичний гангліонічний ланцюг; особливо до верхніх, середніх і нижніх шийних гангліїв, де вони з’єднуються з постгангліонарними нейронами, аксони яких розподіляються з верхніми, середніми та нижніми серцевими нервами.
Серед цих трьох нервів середній здається тим, що надає найбільший вплив на серцеві функції, тому що верхня призначена для великих артерій в основі серця, а нижня, здається, проводить сенсорну або аферентну інформацію.
Ще однією деталлю організації серцевої симпатичної іннервації є те, що праві симпатичні волокна, здається, закінчуються в основному на синоатріальному вузлі, а ліві впливають на атріовентрикулярний вузол, систему провідності та скорочувальний міокард.
Дії симпатиків на серце
Симпатична нервова система чинить позитивну дію на всі функції серця, збільшуючи частоту серцебиття (хронотропізм +), силу скорочення (інотропізм +), проведення збудження (дромотропізм +) та швидкість розслаблення (лузотропізм +) .
Всі ці дії здійснюються за рахунок вивільнення норадреналіну (НС) на рівні постгангліонічних симпатичних терміналів на клітинах серцевих вузлів, системи провідності або на скорочувальних міоцитах передсердь та шлуночків.
Дії норадреналіну запускаються, коли цей нейромедіатор зв’язується з адренорецепторами типу β1, розташованими на мембранах серцевих клітин та з'єднаних з білком Gs. Це білок з трьома субодиницями (αsβγ), який, коли неактивний, ВВП пов'язаний зі своєю субодиницею αs.
Взаємодія рецепторів норадреналіну-β1 змушує α-субодиницю звільняти свій ВВП і обмінювати його на GTP; При цьому він відокремлюється від βγ компонента і активує мембранний фермент аденілциклазу, яка виробляє циклічний аденозинофосфат (cAMP) як другий месенджер, який активує протеїнкіназу A (PKA).
Фосфорилююча активність PKA в кінцевому рахунку відповідає за всі стимулюючі дії, які симпатичні волокна чинять на серце, і включає фосфорилювання каналів Са ++, тропоніну I та фосфоламбану.
Дія на канали Са ++ сприяє збільшенню частоти серцевих скорочень, скорочувальної сили та швидкості провідності. Вплив на тропонін I та фосфоламбан прискорює процес релаксації серцевого м’яза.
Фосфорилювання тропоніну I призводить до того, що цей білок прискорює процес вивільнення Са ++ з тропоніну С, завдяки чому швидше відбувається релаксація. Фосфоламбан природним чином інгібує насос, який знову вводить Са ++ в саркоплазматичний ретикулум, щоб припинити скорочення, пригнічення, яке знижується при його фосфорилюванні.
- Парасимпатична іннервація
Парасимпатична іннервація серця проходить через блукаючий нерв, і його компоненти мають організацію біневрональних ланцюгів, подібних до симпатичних, з прегангліонарними нейронами, тіла яких розташовані в дорсальному руховому ядрі блукаючої цибулини, на підлозі четвертого шлуночка.
Через зменшення впливу серцевої діяльності, яке ці нейрони здійснюють на серце, їх колективно називають "бульбарним кардіоінгібіторним центром". Її волокна відокремлюються від стовбура блукаючої шийки, а потім переплітаються з серцевими симпатичними волокнами, утворюючи сплетення.
Парасимпатична іннервація людського тіла (Джерело: BruceBlaus. При використанні цього зображення у зовнішніх джерелах його можна віднести до категорії: співробітники Blausen.com (2014). «Медична галерея Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Через Wikimedia Commons)
Парасимпатичні ганглії знаходяться в районі серця, а постгангліонарні волокна з правого боку в основному закінчуються в синоатріальному вузлі, природному кардіостимуляторі серця, а зліва - в атріовентрикулярному вузлі та в передсердних скорочувальних міоцитах.
Дії парасимпатику на серце
Парасимпатична активність, спрямована на серце, призводить до негативного впливу на деякі серцеві функції, такі як зниження частоти (інотропізм -), швидкості провідності в АВ-вузлі (дромотропізм -) та зниження скорочувальної сили передсердь (інтротропізм навушник -).
Мізерна або навіть неіснуюча іннервація парасимпатику на міокард шлуночків виключає негативний інотропний вплив цього вегетативного поділу на скорочувальну силу цього м’яза.
Вищезазначені вагусні дії на серце здійснюються за рахунок вивільнення ацетилхоліну (Ач) на рівні парасимпатичних постгангліонарних закінчень на клітинах серцевих вузлів та скорочувальних міоцитах передсердь.
Дії ацетилхоліну ініціюються, коли він зв'язується з мускариновими холінергічними рецепторами типу М2, розташованими на мембранах згаданих клітин і з'єднаних з білком Gi. Він має три субодиниці (αiβγ), а коли він неактивний, до його α-субодиниці є ВВП.
Взаємодія ацетилхоліну-М2 рецептора звільняє α-субодиницю. Це пригнічує аденілциклазу, менше виробляється цАМФ, знижується активність ПКА та фосфорилювання каналів Са ++, наслідки, протилежні тим, які NA виділяють симпатики. Компонент βγ активує струм K + (IKACh).
Деякі функції вегетативної нервової системи (Джерело: Geo-Science-International через Wikimedia Commons)
Зниження фосфорилювання каналів Са ++ зменшує деполяризуючий струм цього іона, тоді як поява струму ІКАХ вводить гіперполяризуючий струм, який протистоїть спонтанній деполяризації, яка виробляє потенціали дії (АП) у вузликових клітинах. .
Зниження деполяризуючого струму Са ++ у поєднанні зі збільшенням гіперполяризуючого К + струму сповільнює процес спонтанної деполяризації, який автоматично приводить мембранний потенціал до порогового рівня, при якому спрацьовує потенціал дії.
Цей ефект може мати таку величину, що інтенсивна стимуляція блукаючого нерва може зупинити серце, через зникнення потенціалів дії клітин кардіостимулятора або через повну закупорку атріовентрикулярного вузла, що не дозволяє потенціалам пройти дії від правого передсердя до шлуночків.
Тонічна активність автономної іннервації серця
І симпатичний, і парасимпатичний завжди активні, здійснюючи постійну тонізуючу дію на серце, так що серцеві функції в спокої є результатом спонтанної серцевої діяльності, тонічно модульованої цими двома антагоністичними впливами.
Парасимпатичний тонус більший за симпатичний, який виводиться з того, що коли серце хірургічно чи фармакологічно «денервується», воно прискорюється за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень.
Підвищені потреби в обміні речовин вимагають збільшення серцевої діяльності, що досягається автоматично за рахунок посилення дії симпатику на серце та зменшення парасимпатичної дії. Ступінь максимального відпочинку досягається протилежними діями.
Модуляція кардіоакцелератора та кардіоінгібіторних центрів, згаданих витоків серцевої вегетативної іннервації, залежить від активності вищих нервових центрів, розташованих у стовбурі мозку, гіпоталамусі та корі головного мозку.
Список літератури
- Детвейлер ДК: Регуляція серця, в: Фізіологічні основи медичної практики Best & Taylor, 10-е видання; Дж. Р. Бробек (ред.) Балтімор, Вільямс і Вілкінс, 1981 рік.
- Ganong WF: Серцево-судинні регуляторні механізми, 25-е видання. Нью-Йорк, освіта McGraw-Hill, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: Серцева мускулатура; Серце як насос і функція серцевих клапанів, у Підручнику медичної фізіології, 13-е видання, AC Guyton, JE Hall (ред.). Філадельфія, Elsevier Inc., 2016.
- Schrader J, Kelm M: Das herz, В: Фізіологія, 6-е видання; R Klinke та ін (ред.). Штутгарт, Георг Тіє Верлаг, 2010.
- Widmaier EP, Raph H and Strang KT: Серце, у Фізіології людини Вандера: Механізми функціонування тіла, 13-е видання; EP Windmaier et al (ред.). Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2014.
- Zimmer HG: Herzmechanik, у Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-е видання, RF Schmidt et al. (Eds). Гейдельберг, Springer Medizin Verlag, 2010.