ВІРХОВСЬКА ТРІАДА: КОМПОНЕНТИ ТА ОСОБЛИВОСТІ - ЛІКИ - 2025

Вирхова «s тріада цього назва до трьох подій або первинних змін , які разом дозволяють і сприяють утворенню тромбів , які були описані Рудольфом Вірхова.

Він названий на честь німецького патологоанатома Рудольфа Людвіга Карла Вірхова, який в 1856 році вперше описав і пояснив цей ланцюжок з 3 подій та умов, які повинні виникнути для виробництва тромбозу.

Вірхов визначав тромбоз як згусток крові або агрегат тромбоцитів, який може перешкоджати вені або артерії.

Згідно з описом Вірхова, для утворення тромбів відбуваються три первинні зміни, початкова може бути будь-якою, але коли відбудеться перша, вона майже обов'язково визначатиме наступ двох інших як відповідь на початкову подію.

Зміна або дисбаланс будь-якого з компонентів тріади приводить пацієнта до стану схильності до тромбозу або протромботичного стану.

Важливо уточнити, що механізм, який утворює згусток, і механізм, який утворює тромб, однаковий. Різниця полягає в тому, що згусток - це гомеостатичний механізм, який запобігає кровотечі, утворюється без оклюзії судини і з часом замінюється сполучною тканиною, тобто працює як тимчасовий пластир проти пошкодження ендотелію.

З іншого боку, тромбу не вистачає функціональності в час і місце його появи, і патологічно перешкоджає кровотоку ураженої судини, внаслідок чого тканини страждають від ішемії.

Класичні особливості тромбозу

Гемодинамічні фактори відповідають за визначення характеристик тромбів відповідно до їх розташування або механізмів, які їх продукують.

Говорячи про артерію, оскільки швидкість кровотоку в них більша, тромби утворюються в основному атероматозними бляшками або областями турбулентності крові, які можуть спричинити пошкодження ендотелію.

Відповідно до цього артеріальний тромб утворюється переважно тромбоцитами, які намагаються відновити пошкодження ендотелію, що надає йому білуватий вигляд.

Щодо вен, тромб утворюється переважно в тих судинах, в яких артеріальний тиск і швидкість низькі. Це зниження швидкості породжує зміни в системі згортання, що сприяє агрегації тромбоцитів і падінню природних антикоагулянтів.

Венозні тромби зазвичай складаються переважно з фібрину та еритроцитів, які надають їм червонуватого відтінку.

Компоненти тріади Вірхова

Ендотеліальна травма (пошкодження стінки судини)

Ендотеліальна травма є одним із найвпливовіших факторів утворення тромбів у крові через первинну тромбофілію.

Різні агресії можуть спричинити пошкодження ендотелію, гіпертонію, турбулентність крові, бактеріальні токсини, високий рівень холестерину, радіаційне опромінення, вагітність, вплив жіночих гормонів, серед інших.

При пошкодженні ендотелію виникає тимчасове звуження судин, що знижує швидкість нормального кровообігу, поступаючись другому компоненту тріади, оскільки нормальна швидкість крові є одним з основних антикоагулянтних механізмів.

Крім того, агрегація тромбоцитів відбувається для відновлення заподіяних ушкоджень, діючи як пробка, що, в свою чергу, зменшить внутрішньосудинний просвіт, також сприяючи уповільненню кровообігу.

Потім вивільняються тканинні фактори, простагландини I2 виснажуються, а також активатори тканинних плазміногенних речовин. Таким чином працюють різні протромботичні явища одночасно.

Порушення кровотоку (повільне кровообіг)

Кровотік - один з основних антикоагулянтних механізмів організму, оскільки швидкість потоку перешкоджає накопиченню гомеостатичних факторів та активованих тромбоцитів у певному місці.

Тому легко припустити, що уповільнення кровотоку або застій, особливо якщо він венозний, є механізмом, який найлегше сприяє появі тромбів.

Як було сказано в першому компоненті, ця зміна може бути причиною або наслідком травми ендотелію.

Нормальний потік крові є ламінарним, таким чином тромбоцити та інші утворені елементи протікають через центр просвіту і не торкаються ендотелію, від якого вони відокремлені шаром плазми.

Коли відбувається уповільнення потоку або тромбоцити контактують з ендотелієм, сприяє приєднання між лейкоцитами та запобігання розрідженню факторів згортання.

Різні патології можуть призвести до зміни кровотоку, діючи по-різному. Наприклад, атероматозні бляшки викликають турбулентність крові, артеріальні розширення призводять до застою крові або локального застою, гіпервискоз крові та серповидноклітинна анемія призводять до стазу в дрібних судинах, і подібні до них багато патологій.

Гіперкоагуляція

Цей термін також відомий в деяких випадках як тромбофілія, і він, в основному, відноситься до зміни шляхів згортання, через які кров втрачає рідку характеристику.

Ці зміни в'язкості крові або згортання крові можуть бути первинними або вторинними, причому первинні стосуються спадкових або генетичних, а вторинні - з тих, що набувають тромбофільні фактори.

Первинні або генетичні тромбофілії слід розглянути у пацієнтів до 50 років, які консультуються щодо тромбофільних процесів, навіть за наявності факторів ризику.

Продемонстровано низку складних і точкових мутацій гена фактора V та протромбіну, які є найпоширенішими причинами спадкової гіперкоагуляції.

Аналогічно, більш поширені або часті вторинні або набуті тромбофільні фактори є більш схильними до венозного тромбозу, ніж до артеріального тромбозу.

Венозна катетеризація, сімейний анамнез варикозного розширення вен будь-якого виду, старечий вік, рак, тривала іммобілізація, серцева недостатність, серед інших, є деякими з набутих тромбофільних факторів, які схильні до венозного тромбозу.

Показано, що гіперестрогенізм, що є вторинним прийомом оральних контрацептивів або вагітності, збільшує печінковий синтез факторів згортання та зменшує синтез антикоагулянтів.

Вірхов описав ці три компоненти як події до утворення тромбу, проте він не пов'язував їх із тріадою.

Невдовзі після його смерті сучасні вчені згрупували ці три основні події чи ознаки згортання як тріаду для простоти розуміння та вивчення.

Список літератури

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Тромботична проблема. Гематологія 2000; 1: 17-20
2. Майлуф-Крус А. Гемостатичні механізми. В основах гематології, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ред. Мед. Панамерікана 1998: 264-288.
3. Девід Р. Кумар. Вклад Вірхова в розуміння тромбозу та клітинної біології. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. Національна медична бібліотека США. Національні інститути охорони здоров'я. Відновлено з: ncbi.nlm.nih.gov
4. Багот К.Н., Ар'я Р. Вірхов та його тріада: питання атрибуції. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Національна медична бібліотека США. Національні інститути охорони здоров'я. Відновлено з: ncbi.nlm.nih.gov
5. Ерік Вонг та султан Чадрі. ВЕНОВИЙ ТРОМБОЕМБОЛІЗМ (ВТЕ). Огляд патофізіології McMaster. Відновлено з: pathophys.org