УРІКЕМІЯ: ПРИЧИНИ, СИМПТОМИ, ЛІКУВАННЯ - АНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ - 2025

У урикемии Sos кислоти рівні сечових в крові. Цей термін не пов’язаний з жодною патологією, оскільки в крові є певна нормальна кількість цього елемента. Однак у популярному сленгу високі значення сечової кислоти розуміють як урикемію, хоча це відповідає правильному визначенню гіперурикемії.

Сечова кислота - це нормальний продукт пуринового катаболізму. Вони разом з піримідинами є азотистими основами ДНК. Фермент ксантиноксидаза відповідає за остаточний катаболізм пуринів (аденіну та гуаніну) у м’язовій, нирковій, печінковій, кишкової та судинної тканинах, отримуючи сечову кислоту в якості кінцевого продукту.

Джерело: Pixabay.com

Незважаючи на побоювання, які породжує сечова кислота, вона не завжди пов’язана з патологічними подіями. Останні дослідження продемонстрували роль цієї сполуки в антиоксидантній здатності плазми та в цілісності ендотеліальних клітин. Так само доведено його значення для імунних реакцій типу 2.

Однак сечова кислота найкраще відома своєю патологічною роллю. Цей «лиходій» бере активну участь у генерації запальних, серцево-судинних, ниркових та обмінних захворювань суглобів. Залежно від симптомів і тяжкості клінічної картини, буде прийнято рішення про найбільш відповідне лікування.

Причини

На відміну від більшості ссавців, у людей і великих приматів не вистачає активного ферменту урикази (урат оксидази). Цей фермент може метаболізувати сечову кислоту до високорозчинного у воді елемента, який може бути виведений нирками. Через цей дефіцит людина може страждати від гіперурикемії.

Незважаючи на вищезазначене, ксантиноксидаза здатна підтримувати метаболізм пурину та вироблення сечової кислоти в нормальних межах у більшості людей протягом тривалого часу.

Що ж відбувається тоді, щоб зросла сечовипускання? Існують деякі теорії, які прагнуть пояснити це явище.

Спосіб життя

Дієти з високим вмістом пуринів і білків (риба, м'ясо органів, м'ясні бульйони), вживання алкоголю та надлишок вуглеводів сприяють появі гіперурикемії.

Сидячий спосіб життя погіршує цей стан, як і куріння. У пацієнтів із ожирінням спостерігається більш високий рівень сечової кислоти в крові.

Препарати

Деякі препарати, які часто застосовуються для лікування серцево-судинних захворювань, можуть підвищувати сечову кислоту.

Тіазиди та петльові діуретики викликають гіперурикемію. Низька доза аспірину знижує ниркову екскрецію сечової кислоти і, отже, збільшує рівень її сироватки.

Ниркова недостатність

Як і слід було очікувати, пацієнти з нирковою недостатністю, або гострою, або хронічною, можуть страждати від гіперурикемії. Низька ниркова екскреція у цих пацієнтів також зменшує кількість сечової кислоти в сечі, тому гіперурикемія в цьому випадку викликана не збільшенням виробництва, а швидше зменшенням виведення.

Причини, що не змінюються

Рівень сечової кислоти в плазмі зазвичай вище у чоловіків, ніж у жінок. Ці концентрації збільшуються з віком.

Жінки в постменопаузі мають більш високий рівень сечової кислоти, ніж жінки дітородного віку, що передбачає певний гормональний контроль урикемії.

Симптоми

Залежно від органу або системи, ураженої сечовою кислотою, ми можемо спостерігати різні симптоми.

Подагра

Це форма хронічного запального артриту. Хоча це не сечова кислота, яка відкладається безпосередньо в суглобах, а кристали мононатрію урата, ці кристали утворюються завдяки імунній дії організму на залишки пошкоджених або мертвих клітин, які витісняють нуклеїнові кислоти (пурини) зі своїх всередині.

У подагри є 4 стадії, описані в її природній історії, але лише 3 з них мають клінічне значення:

1 етап

Безсимптомний період. У цій фазі кристали уратів починають відкладатися в навколосуглобових тканинах. Органічне пошкодження вже може статися, але його клінічних ознак немає.

2 етап

Також відомий як гострий напад подагри, він може з’явитися спонтанно або після невеликої локальної травми. Хоча він може вражати будь-який суглоб, в якому є відкладення кристалів, найбільше постраждало метатарзофалангеал великого пальця ноги, епізод, відомий як подагра.

Він характеризується появою раптового болю в ураженій області, часто описується як "вибухонебезпечний". Триває 1 або 2 дні, протягом яких виникає функціональна імпотенція.

Може спостерігатися місцеве збільшення обсягу, хоча це не завжди так. Біль стихає після третьої доби. Пізніші кризи можуть вражати більше одного суглоба.

3 етап

Міжкритичний період. Як видно з назви, мова йде про час між однією гострою кризою та іншою. Тривалість цієї фази може становити тижні, місяці і навіть роки.

Хоча болю немає, кристали можуть продовжувати накопичуватися в тканинах, готуючи ґрунт для майбутніх хворобливих кризів.

Джерело: Pixabay.com

Етап 4

Розширена крапля. Зазвичай він виникає у пацієнтів без відповідного лікування. Він характеризується розвитком жорсткості та хронічним запаленням ураженого суглоба, що супроводжується безболісними, але деформуючими підшкірними вузликами, відомими як котячі топі. Ця стадія сьогодні не дуже поширена завдяки процедурам.

Розлади нирок

Гіперурикемія збільшує ризик виникнення гострої ниркової недостатності, або шляхом зміни активності внутрішньомелкових мезангіальних клітин, або через пошкодження клітин проксимального канальцевого епітелію.

Так само високий вміст сечової кислоти в крові класифікується як незалежний фактор ризику хронічної ниркової недостатності у хворих на діабет 2 типу.

З іншого боку, скупчення сечової кислоти в нирці призводить до утворення і відкладення каменів. Ці камені здатні викликати ниркові коліки і є основним фактором ризику розвитку сечових інфекцій.

Метаболічний синдром та серцево-судинні захворювання

Нещодавно кілька досліджень показали, що сечова кислота пов'язана з метаболічним синдромом та його окремими компонентами: ожирінням, дисліпідемією, високим кров'яним тиском, підвищенням С-реактивного білка, стійкістю до інсуліну та ендотеліальної дисфункцією.

Також підвищення сечової кислоти пов'язане з високим ризиком ішемічної хвороби серця та інфарктів. Цей зв'язок акцентується у пацієнтів з гіпертонічною хворобою та діабетом в анамнезі.

Лікування

Окрім зміни способу життя та дієти, існують фармакологічні методи лікування, які можуть допомогти пацієнту покращитись, зокрема:

- НПЗЗ (ібупрофен, кетопрофен, диклофенак, кеторолак, мелоксикам).

- Колхіцин.

- Стероїди.

- Гіпоуремічні засоби (алопуринол). Вони інгібують ксантиноксидазу та зменшують вироблення сечової кислоти.

- Урикозуричний (пробенецид). Підвищує ниркову екскрецію сечової кислоти.

Список літератури

1. Grassi, Davide та співробітники (2013). Хронічна гіперурикемія, депозит сечової кислоти та серцево-судинний ризик. Поточний фармацевтичний дизайн, 19 (13): 2432-2438.
2. Ель-Ріді, Рашика та Талліма, Хатем (2017). Фізіологічні функції та патогенний потенціал сечової кислоти: огляд. Journal of Advanced Research, 8 (5): 487-493.
3. Прадо де Олівейра, Ерік і Буріні, Роберто Карлос (2012). Висока концентрація сечової кислоти в плазмі: причини та наслідки. Діабетологія та метаболічний синдром, 4:12.
4. Персонал клініки Майо (2018). Високий рівень сечової кислоти. Відновлено з: mayoclinic.org
5. Goicochea, Marian та співробітники (2012). Гіперурикемія, подагра та хронічні захворювання нирок. Надзвичайна додаткова нефрологія, 3: 8-15.
6. Вікіпедія (2018). Подагра. Відновлено з: en.wikipedia.org