ВАЗОДИЛАТАЦІЯ: ФІЗІОЛОГІЯ, СУДИНОРОЗШИРЮВАЛЬНІ РЕЧОВИНИ - АНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ - 2025

Вазодилатацію є фізіологічним процесом розширення діаметра поперечних артерій і артериола з метою збільшення припливу крові до певної області тіла або, як альтернатива, зниження артеріального тиску.

Артерії - це як "труби", де кров тече від серця до легенів (легенева артеріальна система). Від них назад до серця через легеневі вени, а звідти до решти тіла через системні артерії. Це замкнутий контур, коли кров залишає серце через артерії і повертається по венах.

Розширена судина

Але на відміну від звичайної "труби", такої, як у будинку, артерії дуже особливі, оскільки вони мають здатність змінювати свій перетин (діаметр) у відповідь на різні нервові, фізичні та хімічні подразники.

Коли артерії зменшують свій поперечний діаметр (вони скорочуються або стають меншими), це називається вазоконстрикцією, тоді як протилежне явище - тобто збільшення поперечного перерізу артерії - є вазодилатацією.

Залежно від подразника, який породжує вазодилатацію, він може бути локальним (певного артеріального сегмента) або системним (усіх артерій тіла).

Периферична та шкірна вазодилатація

Аортальна артерія та її гілки в передньому вигляді

Периферична вазодилатація виникає, коли кровоносні судини, розташовані на периферії або кінцівках тіла, збільшуються в діаметрі. Причиною є розслаблення гладкої мускулатури в стінках судин, як наслідок викиду в циркуляцію сигнальних молекул (простацицини, оксид азоту).

Це відповідь на фізіологічні зміни в організмі, такі як інфекції (лейкоцити можуть потрапити до інфекції раніше і вбити збудників) або фізичні вправи (щоб охолонути).

Шкірна вазодилатація відноситься до збільшення діаметра кровоносних судин, що знаходяться в шкірі, що викликає збільшення кровотоку. Цей ефект також викликає пітливість і втрату тепла через шкіру.

Стимули, які виробляють вазодилатацію

Гіпоксія

Подразників, які можуть викликати розширення судин, багато, але з усіх цих ситуацій одним із найпотужніших є гіпоксія (нестача кисню в тканинах).

Коли концентрація кисню зменшується в певній області - наприклад, нозі - утворюється низка хімічних медіаторів, які, прив’язуючись до артеріальних рецепторів, які йдуть до цієї гіпоксичної області, спонукають її до розширення, все це для того, щоб потрапити в область більше крові і, отже, більше кисню.

Якщо гіпоксія локалізована, як і в попередньому випадку, то розширена артерія є лише тією, що йде до тієї області. Коли гіпоксія генералізована - наприклад, людина, яка піднімається з рівня моря до більш ніж 3 000 метрів над рівнем моря - тоді вазодилатація генералізується.

Це відбувається тому, що хімічні медіатори та нервові сигнали виділяються по всьому організму, що індукують розширення судин, оскільки тканинам потрібен кисень.

Запалення

Іншим фактором, який індукує розширення судин, є запалення, і це також може бути локалізовано або генералізовано.

У випадках травми, інфекції чи травми лейкоцити в ураженій області виробляють низку хімічних медіаторів, кінцевою метою яких є вироблення вазодилатації, щоб більше білих кров'яних тілець, антитіл і тромбоцитів потрапляло на область. пошкоджені.

Коли запалення генералізується, як при сепсисі, хімічні медіатори скрізь викликають вазодилатацію.

Тиск фільтрації

Нарешті, на рівні ниркової клубочки є рецептори тиску, які виявляють, чи тиск фільтрації в нефроні правильний. Коли тиск фільтрації падає, спрацьовує складний механізм, який індукує вазодиляцію аферентних артеріол (тих, що потрапляють у клубочок) та вазоконстрикцію еферента (виходу) з метою підвищення тиску фільтрації.

Це місцевий механізм регулювання, мета якого - підтримувати постійний тиск клубочкової фільтрації.

Наслідки вазодилатації

Наслідки вазодилатації варіюються залежно від того, локальний процес чи системний.

Спільним знаменником обох ситуацій є те, що артерії, артеріоли та артеріальні капіляри розширюються; однак клінічний вираз змінюється залежно від ситуації.

Клінічні ознаки місцевої вазодилатації

Класичний приклад місцевої вазодилатації - травма. Незабаром після нокса (пошкодження тканин) область починає набрякати; Це пояснюється тим, що білі кров’яні клітини в цій області виділяють прозапальні цитокіни. Серед ефектів цих речовин - розширення судин.

Збільшуючи поперечний переріз артеріол в даній області, також збільшується кількість крові, що надходить; Так само збільшується кількість рідини, яка проходить від капілярів до інтерстиціального простору, що проявляється набряком ділянки.

З іншого боку, збільшення кровотоку призводить до місцевого підвищення температури та почервоніння, оскільки кількість крові в цій зоні вище, ніж зазвичай.

Як тільки нокса припиняється або протизапальні речовини блокуються препаратами, вазодилатація припиняється, а отже, клінічні ознаки зникають.

Клінічні ознаки системної вазодилатації

Коли вазодилатація відбувається на загальному рівні, клінічні ознаки є різними, багато в чому залежать від інтенсивності подразника та часу опромінення.

Класичний приклад генералізованої вазодилатації у фізіологічних умовах - висотна хвороба. Коли ви виходите на певну висоту (як правило, більше 2500 метрів над рівнем моря), кількість кисню у вашій крові зменшується; тому організм виявляє гіпоксію і виділяються неврологічні та хімічні сигнали, що індукують вазодилатацію.

Як тільки це встановлено, людина починає запаморочити. Це відбувається тому, що через розширення судин знижується артеріальний тиск і перфузійний тиск у мозку знижується.

Завдяки цьому падінню артеріального тиску людина також може відчувати нудоту і, у найважчих випадках, може втратити свідомість. Всі ці симптоми обумовлені впливом вазодилатації на центральну нервову систему.

З іншого боку, периферична вазодилатація змушує рідини легше виходити з судинного простору в інтерстиціальний простір (за рахунок розширення капілярних пір), що в кінцевому підсумку викликає скупчення рідини у позасудинному просторі.

Завдяки цьому виникає набряк, який проявляється збільшенням об’єму рук і ніг (периферичний набряк), скупченням рідини в легенях (набряк легенів) і мозку (набряк головного мозку). Якщо вазодилатація не буде виправлена, ці зміни можуть призвести до смерті.

При патологічних станах

Попередній приклад представляє типову фізіологічну ситуацію; однак, при патологічних умовах відбуваються ті ж зміни, класичним прикладом є септичний шок. За цих умов стимул змінюється - це вже не гіпоксія, а запалення - але зміни, що відбуваються в організмі, однакові.

На щастя, ситуації, що викликають розширення судин настільки важкі, як описана, не є повсякденними, тому це не ситуація, з якою доводиться стикатися щодня. У цьому сенсі користь, яку вазодилатація приносить гомеостазу, значно більша, ніж її шкідливі наслідки в екстремальних умовах.

Вазодилатація та терморегуляція

Однією з головних характеристик гомеотермічних тварин є те, що вони здатні регулювати свою температуру тіла, щоб підтримувати її постійною, а здатність до звуження / розширення капілярів має багато спільного з цим.

На даний момент можна сказати, що капілярна мережа значною мірою відповідає за здатність організму підтримувати стабільну температуру, оскільки при падінні зовнішньої температури артеріальні капіляри шкіри стискаються (вазодилатація), зменшуючи тим самим радіаційні втрати тепла.

Коли трапляється навпаки - тобто підвищується температура навколишнього середовища - тоді шкірні артеріальні капіляри розширюються (вазодилатація) і діють як радіатор, дозволяючи усунути тепло тіла.

Зрозуміло, що це явище дуже важливе в контролі температури, але це не єдиний фізіологічний процес, в якому він бере участь.

Фізіологія

Детально описуючи всі фізіологічні процеси, в яких бере участь розширення судин, знадобиться повний об'ємник з фізіологічної книги.

Однак важливо пам’ятати, що вазодилатація має важливе значення для численних процесів, таких як травлення (вазодилятація шлункового ложа під час травного процесу), сексуальне збудження (ерекція у чоловіків, набряк еректильної тканини у жінок) та адаптація тіло для фізичних вправ, серед інших процесів.

Крім того, артеріальна вазодилатація має важливе значення для підтримки стабільного рівня артеріального тиску та в межах норми, до того, що багато антигіпертензивних препаратів вводять з метою індукування фармакологічної вазодилатації та, таким чином, досягнення нижчого рівня артеріального тиску.

Судинорозширювальні речовини

Існує багато легальних та незаконних речовин, які можуть викликати розширення судин. Речовини, що викликають розширення судин, включають алкоголь, похідні опіату (такі як морфін та героїн), а також багато ліків.

Серед найважливіших судинорозширювальних препаратів - блокатори кальцієвих каналів (наприклад, ніфедипін та амлодипін) та бета-блокатори (такі як пропанолол), кожен з яких здатний індукувати розширення судин різними механізмами.

На цьому етапі слід особливо згадати про ізосорбід-динітрат, потужний вазодилататорний ефект - особливо на рівні коронарного русла - дозволив йому залишатися серед основних препаратів для лікування стенокардії та гострого інфаркту міокарда через кілька десятиліть.

Список літератури

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Оксид азоту: фізіологія, патофізіологія та фармакологія. Фармакологічні огляди, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Гіпоксія, еритроцити та нітрити регулюють NO-залежне гіпоксичне вазодилатацію. Кров, 107 (2), 566-574.
   3. Тейлор, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Вплив високої місцевої температури на рефлекторне шкірне розширення судин. Журнал прикладної фізіології, 57 (1), 191-196.
   4. Імрай, К., Райт, А., Субудхі, А., Роуч, Р. (2010). Гостра гірська хвороба: патофізіологія, профілактика та лікування. Прогрес серцево-судинних захворювань, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Роль оксиду азоту в гемодинамічних змінах сепсису. Медицина з критичної допомоги, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Дефіцит вазопресину сприяє вазодилатації септичного шоку. Тираж, 95 (5), 1122-1125.
   7. Лопес-Сенджо, Дж., Сведберг, К., Мак-Мюррей, Дж., Тамарго, Дж., Маджіоні, А. П., Дарджі, Х.,… і Педерсен, КТ (2004). Документ експертного консенсусу щодо блокаторів β-адренергічних рецепторів: цільова група з бета-блокаторів Європейського товариства кардіологів. Європейський журнал про серце, 25 (15), 1341-1362.
   8. Ковін, К., Лутценхізер, Р., & Бремен, CV (1983). Механізми вазодилатації антагоніста кальцію. Щорічний огляд фармакології та токсикології, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Оксид азоту та вазодилатація в кінцівках людини. Журнал прикладної фізіології, 83 (6), 1785-1796.
   10. Вару, В.Н., Хогг, МЕ та Кіббе, MR (2010). Критична ішемія кінцівок. Журнал судинної хірургії, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Механізми вазодилатації, спричиненої адреномедуліном в нирці щурів. Гіпертонія, 25 (4), 790-795.
   12. Чаркудян, Н. (2003, травень). Шкірний кровотік у терморегуляції дорослої людини: як це працює, коли це не відбувається, і чому. У матеріалах клініки Майо (т. 78, № 5, с. 603-612). Ельзев'є.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, and Franklin, DEAN (1974). Регіональне регулювання кровообігу в їжі та травлення у свідомих нестримних приматів. Журнал прикладної фізіології, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Вплив вазоактивного кишкового поліпептиду на системну та спланхічну гемодинаміку: роль у вазодилатації після мезентеріальної ішемії. Травлення, 40 (3), 133-143.
   15. Адамс, Массачусетс, Бантінг, Дж. Д., Моріс, DH, Моралес, А., і Хітон, JPW (1997). Судинні механізми контролю при ерекції пеніса: філогенія та неминучість множинних та перекриваючихся систем. Міжнародний журнал досліджень імпотенції, 9 (2), 85.
   16. Що таке периферична вазодилатація? Взято з quora.com.